MétaCan
← tous les travaux

Cell Adhesion and Spreading Affect Adipogenesis from Embryonic Stem Cells: The Role of Calreticulin

2009· article· en· 37 citations· W1984480602 sur OpenAlex· 10.1002/stem.137

Pourquoi ce travail est-il dans la base ?

Une base qui oublie comment elle a trouvé un travail ne peut pas être vérifiée. Voici les voies qui ont admis celui-ci.

Affiliation canadienneUne personne signataire a déclaré un établissement canadien. C'est la seule voie dont dispose la base habituelle.
Organisme subventionnaire canadienUn organisme canadien l'a financé. Le travail peut ne porter aucune affiliation canadienne.

Dossier post-publication

Nature
Retraction
Motif
Cites Retracted Work;Duplication of/in Article;Investigation by Company/Institution;
Date
2/6/2020 0:00
Signalé par OpenAlex ?
Oui

Source : Retraction Watch, jointe par DOI. OpenAlex consigne la rétractation dans is_retracted, un booléen sur un espace d'états à au moins quatre valeurs ; il ne peut donc exprimer ni une expression de préoccupation, ni une correction, ni un rétablissement, et les rapporte comme false, ce qui se lit comme « rien à signaler ».

Résumé

Calreticulin is an endoplasmic reticulum-resident multifunctional protein, which has been shown to influence numerous cellular processes, including cell adhesion. In this study, we characterized the adhesive properties of embryonic stem cells (ESCs) lacking calreticulin and showed that adipogenesis from ESCs is directly and reciprocally controlled by the adhesive status of a cell, which in turn is modulated by calreticulin. Calreticulin-deficient ESCs are not only highly adipogenic but also show elevated calmodulin/CaMKII signaling and poor adhesiveness compared with the wild-type ESCs. Calreticulin deficiency leads to a disorganized cytoskeleton and low levels of focal adhesion-related proteins, such as vinculin, paxillin, and phosphorylated focal adhesion kinase, which cause limited focal adhesion formation and limited fibronectin deposition. Moreover, differentiation on nonadhesive substrata, which hinder cell spreading, promoted adipogenesis in the wild-type ESCs that normally have low adipogenic potential, causing a decrease in focal adhesion protein expression and an increase in calmodulin/CaMKII signaling. In contrast, inhibition of CaMKII effectively increased focal adhesion protein levels and inhibited adipogenesis in calreticulin-deficient ESCs, causing them to behave like the low adipogenic, wild-type ESCs. Thus, the adipogenic potential of ESCs is proportional to their calmodulin/CaMKII activity but is inversely related to their focal adhesion protein levels and degree of adhesiveness/spreading.

Récupéré en direct depuis OpenAlex et désinversé. Les résumés ne sont pas conservés dans cette base de données : les index inversés représentent 8,6 Go des 9,3 Go de texte de la base, et le serveur dispose de 13 Go libres.

La notice

Revue
Stem Cells
Thématique
Endoplasmic Reticulum Stress and Disease
Domaine
Biochemistry, Genetics and Molecular Biology
Établissements canadiens
University of Toronto
Organismes subventionnaires
Canadian Institutes of Health ResearchHeart and Stroke Foundation of Canada
Mots-clés
CalreticulinFocal adhesionCell biologyBiologyAdipogenesisPaxillinVinculinCell adhesionStem cellEmbryonic stem cellEndoplasmic reticulumSignal transductionCellBiochemistry
Résumé présent dans OpenAlex
oui