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RETRACTED: Endurance exercise rescues progeroid aging and induces systemic mitochondrial rejuvenation in mtDNA mutator mice

2011· article· en· 364 citations· W2021612469 sur OpenAlex· 10.1073/pnas.1019581108

Pourquoi ce travail est-il dans la base ?

Une base qui oublie comment elle a trouvé un travail ne peut pas être vérifiée. Voici les voies qui ont admis celui-ci.

Affiliation canadienneUne personne signataire a déclaré un établissement canadien. C'est la seule voie dont dispose la base habituelle.
Organisme subventionnaire canadienUn organisme canadien l'a financé. Le travail peut ne porter aucune affiliation canadienne.

Dossier post-publication

Nature
Retraction
Motif
Author Unresponsive;Concerns/Issues about Image;Duplication of/in Image;Investigation by Company/Institution;Investigation by Third Party;Upgrade/Update of Prior Notice(s);
Date
10/6/2025 0:00
Signalé par OpenAlex ?
Oui

Source : Retraction Watch, jointe par DOI. OpenAlex consigne la rétractation dans is_retracted, un booléen sur un espace d'états à au moins quatre valeurs ; il ne peut donc exprimer ni une expression de préoccupation, ni une correction, ni un rétablissement, et les rapporte comme false, ce qui se lit comme « rien à signaler ».

Résumé

A causal role for mitochondrial DNA (mtDNA) mutagenesis in mammalian aging is supported by recent studies demonstrating that the mtDNA mutator mouse, harboring a defect in the proofreading-exonuclease activity of mitochondrial polymerase gamma, exhibits accelerated aging phenotypes characteristic of human aging, systemic mitochondrial dysfunction, multisystem pathology, and reduced lifespan. Epidemiologic studies in humans have demonstrated that endurance training reduces the risk of chronic diseases and extends life expectancy. Whether endurance exercise can attenuate the cumulative systemic decline observed in aging remains elusive. Here we show that 5 mo of endurance exercise induced systemic mitochondrial biogenesis, prevented mtDNA depletion and mutations, increased mitochondrial oxidative capacity and respiratory chain assembly, restored mitochondrial morphology, and blunted pathological levels of apoptosis in multiple tissues of mtDNA mutator mice. These adaptations conferred complete phenotypic protection, reduced multisystem pathology, and prevented premature mortality in these mice. The systemic mitochondrial rejuvenation through endurance exercise promises to be an effective therapeutic approach to mitigating mitochondrial dysfunction in aging and related comorbidities.

Récupéré en direct depuis OpenAlex et désinversé. Les résumés ne sont pas conservés dans cette base de données : les index inversés représentent 8,6 Go des 9,3 Go de texte de la base, et le serveur dispose de 13 Go libres.

La notice

Revue
Proceedings of the National Academy of Sciences
Thématique
Mitochondrial Function and Pathology
Domaine
Biochemistry, Genetics and Molecular Biology
Établissements canadiens
McMaster University
Organismes subventionnaires
National Institute on AgingCanadian Institutes of Health Research
Mots-clés
Mitochondrial DNAMitochondrial biogenesisPremature agingBiologyWerner syndromeMitochondrionGeneticsTFAMEndurance trainingHeteroplasmyPhenotypeRejuvenationProteostasisOxidative stressCell biologyEndocrinologyGene
Résumé présent dans OpenAlex
oui