RETRACTED: Endurance exercise rescues progeroid aging and induces systemic mitochondrial rejuvenation in mtDNA mutator mice
Pourquoi ce travail est-il dans la base ?
Une base qui oublie comment elle a trouvé un travail ne peut pas être vérifiée. Voici les voies qui ont admis celui-ci.
Dossier post-publication
- Nature
- Retraction
- Motif
- Author Unresponsive;Concerns/Issues about Image;Duplication of/in Image;Investigation by Company/Institution;Investigation by Third Party;Upgrade/Update of Prior Notice(s);
- Date
- 10/6/2025 0:00
- Signalé par OpenAlex ?
- Oui
Source : Retraction Watch, jointe par DOI. OpenAlex consigne la rétractation dans is_retracted, un booléen sur un espace d'états à au moins quatre valeurs ; il ne peut donc exprimer ni une expression de préoccupation, ni une correction, ni un rétablissement, et les rapporte comme false, ce qui se lit comme « rien à signaler ».
Résumé
A causal role for mitochondrial DNA (mtDNA) mutagenesis in mammalian aging is supported by recent studies demonstrating that the mtDNA mutator mouse, harboring a defect in the proofreading-exonuclease activity of mitochondrial polymerase gamma, exhibits accelerated aging phenotypes characteristic of human aging, systemic mitochondrial dysfunction, multisystem pathology, and reduced lifespan. Epidemiologic studies in humans have demonstrated that endurance training reduces the risk of chronic diseases and extends life expectancy. Whether endurance exercise can attenuate the cumulative systemic decline observed in aging remains elusive. Here we show that 5 mo of endurance exercise induced systemic mitochondrial biogenesis, prevented mtDNA depletion and mutations, increased mitochondrial oxidative capacity and respiratory chain assembly, restored mitochondrial morphology, and blunted pathological levels of apoptosis in multiple tissues of mtDNA mutator mice. These adaptations conferred complete phenotypic protection, reduced multisystem pathology, and prevented premature mortality in these mice. The systemic mitochondrial rejuvenation through endurance exercise promises to be an effective therapeutic approach to mitigating mitochondrial dysfunction in aging and related comorbidities.
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La notice
- Revue
- Proceedings of the National Academy of Sciences
- Thématique
- Mitochondrial Function and Pathology
- Domaine
- Biochemistry, Genetics and Molecular Biology
- Établissements canadiens
- McMaster University
- Organismes subventionnaires
- National Institute on AgingCanadian Institutes of Health Research
- Mots-clés
- Mitochondrial DNAMitochondrial biogenesisPremature agingBiologyWerner syndromeMitochondrionGeneticsTFAMEndurance trainingHeteroplasmyPhenotypeRejuvenationProteostasisOxidative stressCell biologyEndocrinologyGene
- Résumé présent dans OpenAlex
- oui