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Exercise Increases Mitochondrial PGC-1α Content and Promotes Nuclear-Mitochondrial Cross-talk to Coordinate Mitochondrial Biogenesis

2011· article· en· 301 citations· W2049175236 sur OpenAlex· 10.1074/jbc.m110.211466

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Affiliation canadienneUne personne signataire a déclaré un établissement canadien. C'est la seule voie dont dispose la base habituelle.
Organisme subventionnaire canadienUn organisme canadien l'a financé. Le travail peut ne porter aucune affiliation canadienne.

Dossier post-publication

Nature
Retraction
Motif
Concerns/Issues about Data;Duplication of/in Image;Manipulation of Images;Original Data and/or Images not Provided and/or not Available;Upgrade/Update of Prior Notice(s);
Date
11/23/2020 0:00
Signalé par OpenAlex ?
Oui

Source : Retraction Watch, jointe par DOI. OpenAlex consigne la rétractation dans is_retracted, un booléen sur un espace d'états à au moins quatre valeurs ; il ne peut donc exprimer ni une expression de préoccupation, ni une correction, ni un rétablissement, et les rapporte comme false, ce qui se lit comme « rien à signaler ».

Résumé

Endurance exercise is known to induce metabolic adaptations in skeletal muscle via activation of the transcriptional co-activator peroxisome proliferator-activated receptor γ co-activator 1α (PGC-1α). PGC-1α regulates mitochondrial biogenesis via regulating transcription of nuclear-encoded mitochondrial genes. Recently, PGC-1α has been shown to reside in mitochondria; however, the physiological consequences of mitochondrial PGC-1α remain unknown. We sought to delineate if an acute bout of endurance exercise can mediate an increase in mitochondrial PGC-1α content where it may co-activate mitochondrial transcription factor A to promote mtDNA transcription. C57Bl/6J mice (n = 12/group; ♀ = ♂) were randomly assigned to sedentary (SED), forced-endurance (END) exercise (15 m/min for 90 min), or forced endurance +3 h of recovery (END+3h) group. The END group was sacrificed immediately after exercise, whereas the SED and END+3h groups were euthanized 3 h after acute exercise. Acute exercise coordinately increased the mRNA expression of nuclear and mitochondrial DNA-encoded mitochondrial transcripts. Nuclear and mitochondrial abundance of PGC-1α in END and END+3h groups was significantly higher versus SED mice. In mitochondria, PGC-1α is in a complex with mitochondrial transcription factor A at mtDNA D-loop, and this interaction was positively modulated by exercise, similar to the increased binding of PGC-1α at the NRF-1 promoter. We conclude that in response to acute altered energy demands, PGC-1α re-localizes into nuclear and mitochondrial compartments where it functions as a transcriptional co-activator for both nuclear and mitochondrial DNA transcription factors. These results suggest that PGC-1α may dynamically facilitate nuclear-mitochondrial DNA cross-talk to promote net mitochondrial biogenesis.

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La notice

Revue
Journal of Biological Chemistry
Thématique
Adipose Tissue and Metabolism
Domaine
Medicine
Établissements canadiens
McMaster University
Organismes subventionnaires
Natural Sciences and Engineering Research Council of CanadaCanadian Institutes of Health ResearchMcMaster University
Mots-clés
Mitochondrial biogenesisMitochondrial DNAMitochondrionActivator (genetics)TFAMBiologyTranscription factorTranscription (linguistics)Cell biologyMolecular biologyGeneGenetics
Résumé présent dans OpenAlex
oui