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Retracted: MyoD-dependent regulation of NF-κB activity couples cell-cycle withdrawal to myogenic differentiation

2012· retraction· en· 15 citations· W2157964429 sur OpenAlex· 10.1186/2044-5040-2-6

Pourquoi ce travail est-il dans la base ?

Une base qui oublie comment elle a trouvé un travail ne peut pas être vérifiée. Voici les voies qui ont admis celui-ci.

Affiliation canadienneUne personne signataire a déclaré un établissement canadien. C'est la seule voie dont dispose la base habituelle.
Organisme subventionnaire canadienUn organisme canadien l'a financé. Le travail peut ne porter aucune affiliation canadienne.

Dossier post-publication

Nature
Retraction
Motif
Falsification/Fabrication of Image;
Date
7/18/2013 0:00
Signalé par OpenAlex ?
Oui

Source : Retraction Watch, jointe par DOI. OpenAlex consigne la rétractation dans is_retracted, un booléen sur un espace d'états à au moins quatre valeurs ; il ne peut donc exprimer ni une expression de préoccupation, ni une correction, ni un rétablissement, et les rapporte comme false, ce qui se lit comme « rien à signaler ».

Résumé

BACKGROUND: Mice lacking MyoD exhibit delayed skeletal muscle regeneration and markedly enhanced numbers of satellite cells. Myoblasts isolated from MyoD-/- myoblasts proliferate more rapidly than wild type myoblasts, display a dramatic delay in differentiation, and continue to incorporate BrdU after serum withdrawal. METHODS: Primary myoblasts isolated from wild type and MyoD-/- mutant mice were examined by microarray analysis and further characterized by cell and molecular experiments in cell culture. RESULTS: We found that NF-κB, a key regulator of cell-cycle withdrawal and differentiation, aberrantly maintains nuclear localization and transcriptional activity in MyoD-/- myoblasts. As a result, expression of cyclin D is maintained during serum withdrawal, inhibiting expression of muscle-specific genes and progression through the differentiation program. Sustained nuclear localization of cyclin E, and a concomitant increase in cdk2 activity maintains S-phase entry in MyoD-/- myoblasts even in the absence of mitogens. Importantly, this deficit was rescued by forced expression of IκBαSR, a non-degradable mutant of IκBα, indicating that inhibition of NF-κB is sufficient to induce terminal myogenic differentiation in the absence of MyoD. CONCLUSION: MyoD-induced cytoplasmic relocalization of NF-κB is an essential step in linking cell-cycle withdrawal to the terminal differentiation of skeletal myoblasts. These results provide important insight into the unique functions of MyoD in regulating the switch from progenitor proliferation to terminal differentiation.

Récupéré en direct depuis OpenAlex et désinversé. Les résumés ne sont pas conservés dans cette base de données : les index inversés représentent 8,6 Go des 9,3 Go de texte de la base, et le serveur dispose de 13 Go libres.

La notice

Revue
Skeletal Muscle
Thématique
Muscle Physiology and Disorders
Domaine
Biochemistry, Genetics and Molecular Biology
Établissements canadiens
McMaster UniversityOttawa Hospital
Organismes subventionnaires
Canadian Institutes of Health ResearchNational Institutes of HealthMuscular Dystrophy AssociationHoward Hughes Medical Institute
Mots-clés
MyoDCell biologyNeuroscienceBiologyMyogenesisMyocyte
Résumé présent dans OpenAlex
oui