RETRACTED ARTICLE:Exercise-induced mitochondrial p53 repairs mtDNA mutations in mutator mice
Pourquoi ce travail est-il dans la base ?
Une base qui oublie comment elle a trouvé un travail ne peut pas être vérifiée. Voici les voies qui ont admis celui-ci.
Dossier post-publication
- Nature
- Retraction
- Motif
- Duplication of/in Image;Investigation by Company/Institution;
- Date
- 3/30/2021 0:00
- Signalé par OpenAlex ?
- Oui
Source : Retraction Watch, jointe par DOI. OpenAlex consigne la rétractation dans is_retracted, un booléen sur un espace d'états à au moins quatre valeurs ; il ne peut donc exprimer ni une expression de préoccupation, ni une correction, ni un rétablissement, et les rapporte comme false, ce qui se lit comme « rien à signaler ».
Résumé
BACKGROUND: Human genetic disorders and transgenic mouse models have shown that mitochondrial DNA (mtDNA) mutations and telomere dysfunction instigate the aging process. Epidemiologically, exercise is associated with greater life expectancy and reduced risk of chronic diseases. While the beneficial effects of exercise are well established, the molecular mechanisms instigating these observations remain unclear. RESULTS: Endurance exercise reduces mtDNA mutation burden, alleviates multisystem pathology, and increases lifespan of the mutator mice, with proofreading deficient mitochondrial polymerase gamma (POLG1). We report evidence for a POLG1-independent mtDNA repair pathway mediated by exercise, a surprising notion as POLG1 is canonically considered to be the sole mtDNA repair enzyme. Here, we show that the tumor suppressor protein p53 translocates to mitochondria and facilitates mtDNA mutation repair and mitochondrial biogenesis in response to endurance exercise. Indeed, in mutator mice with muscle-specific deletion of p53, exercise failed to prevent mtDNA mutations, induce mitochondrial biogenesis, preserve mitochondrial morphology, reverse sarcopenia, or mitigate premature mortality. CONCLUSIONS: Our data establish a new role for p53 in exercise-mediated maintenance of the mtDNA genome and present mitochondrially targeted p53 as a novel therapeutic modality for diseases of mitochondrial etiology.
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La notice
- Revue
- Skeletal Muscle
- Thématique
- Mitochondrial Function and Pathology
- Domaine
- Biochemistry, Genetics and Molecular Biology
- Établissements canadiens
- Okanagan University CollegeUniversity of British Columbia, Okanagan CampusUniversity of British ColumbiaMcMaster University Medical CentreMcMaster University
- Organismes subventionnaires
- National Institute on AgingUnited Mitochondrial Disease FoundationCanadian Institutes of Health ResearchInstitute of Musculoskeletal Health and ArthritisNatural Sciences and Engineering Research Council of CanadaMcMaster UniversityNational Institutes of HealthEllison Medical Foundation
- Mots-clés
- Mitochondrial DNAGeneticsBiologyComputational biologyBioinformaticsGene
- Résumé présent dans OpenAlex
- oui