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Enregistrement W1510571831 · doi:10.5772/22987

Metabolomics and Transcriptional Responses in Estrogen Receptor Positive Breast Cancer Cells

2011· book-chapter· en· W1510571831 sur OpenAlexaff
Soma Barman, Protiti Khan, Lin Li, R.D. James

Notice bibliographique

RevueInTech eBooks · 2011
Typebook-chapter
Langueen
DomaineBiochemistry, Genetics and Molecular Biology
ThématiqueEstrogen and related hormone effects
Établissements canadiensUniversity of Manitoba
Organismes subventionnairesnon disponible
Mots-clésBreast cancerEstrogen receptorEstrogenEstrogen receptor alphaEstrogen receptor betaCancer researchInternal medicinemicroRNACancerBiologyMedicineOncologyEndocrinologyGeneGenetics

Résumé

récupéré en direct d'OpenAlex

Estrogen exposure is well recognized as a high risk factor of breast cancer, despite the fact that the hormone transcriptionally regulates the expression of tumor suppressor genes, like BRCA1 (Hockings et al., 2008). Estrogen acts through the estrogen receptor ┙ (ER┙) in target cells (Ali and Coombes, 2000). ER┙ overexpression occurs in about 70% of breast cancers, referred as “ER positive” (ER+) (Dickson and Lippman, 1988). ER┙ is a primary target for chemoprevention as well as other therapeutic interventions for breast cancer with the ER+ phenotype. Clinically, in pathological lesions such as women with benign breast tumors, who underwent surgery, presented with a high proportion of ER positivity than the control group. In such cases, logistic regression yielded an adjusted odds ratio of 6.5 for risk of development of breast cancer compared to 0.3 odds ratio for PR (progesterone receptor); there was an increased proportion of cells expressing ER┙ by immunohistochemical staining, thereby demonstrating the importance of ER┙ as a breast cancer risk marker (Khan et al., 1994). Estrogen or E2 mostly exerts its mitogenic effects by the modulation of metabolic responses and through the transcriptional induction of genes regulating crucial cellular processes like the cell cycle (Prall et al., 1998). Microarray and RNA interference studies suggest that the transcriptional regulation of about 60% of estrogen responsive genes (induced or repressed) is dependent upon ER┙ and Sp1/3 transcription factors (Bazley and Gullick, 2005). The basal expression of ER┙, in turn, is regulated by Sp1 in ER+ breast cancer cells (deGraffenried et al., 2002). Sp1 and Sp3 are ubiquitously expressed in mammalian cells and are abnormally expressed in various cancers, including breast (Li and Davie, 2010). Sp1 and Sp3 bind to the same DNA sequence defined as Sp1/3 sites, with similar affinity. Sp1 and Sp3 play important roles in regulating genes critical to the initiation and progression of breast cancers (Hirokawa, 1984; Lu and Archer, 2010). Targeting these proteins is a promising cancer therapeutic approach (Jia et al., 2010). In most cases, ER+ breast cancers present a better clinical prognosis than the ERbreast cancers. Moreover, it is an encouraging fact that the leading antiestrogenic drugs such as tamoxifen have effectively improved the overall survival of pre and postmenopausal women by the reduction of cancer incidence and formation of new tumors (Ferguson and Davidson, 1997; Muss, 2001). However, a major obstacle to breast cancer treatment is the development of drug resistance. Resistance is commonly associated with an increased expression of Erb

Récupéré en direct depuis OpenAlex et désinversé. Les résumés ne sont pas conservés dans cette base de données : les index inversés représentent 8,6 Go des 9,3 Go de texte de la base, et le serveur dispose de 13 Go libres.

Comment cette classification a été obtenuedéplier

Prédiction distillée sur la base complète

Imitation des enseignants

Ni prévalence calibrée, ni vérité terrain. Validation humaine à venir. Apprise à partir de 10 348 étiquettes directes de Codex et de 10 348 étiquettes directes de Gemma. Le mode candidate est l'union des têtes enseignantes seuillées; le consensus est leur intersection. Ces sorties portent le statut machine_predicted_unvalidated et ne sont ni des étiquettes humaines ni des étiquettes directes de modèles de pointe.

score de la tête « metaresearch » (Codex)0,000
score de la tête « metaresearch » (Gemma)0,000
Version: codex-gemma-dda1882f352aStatut de validation: machine_predicted_unvalidated
Catégories candidatesMéta-épidémiologie (sens strict)
Catégories consensuellesaucune
DomaineSignal candidat: aucune · Signal consensuel: aucune
Devis d'étudeSignal candidat: Expérimental (laboratoire) · Signal consensuel: Expérimental (laboratoire)
GenreSignal candidat: Empirique · Signal consensuel: Empirique
Score de désaccord entre enseignants0,051
Score d'incertitude au seuil1,000

Scores Codex et Gemma par catégorie

CatégorieCodexGemma
Métarecherche0,0000,000
Méta-épidémiologie (sens strict)0,0000,000
Méta-épidémiologie (sens large)0,0000,000
Bibliométrie0,0000,000
Études des sciences et des technologies0,0000,000
Communication savante0,0000,000
Science ouverte0,0000,000
Intégrité de la recherche0,0010,000
Charge utile insuffisante (le modèle a refusé de juger)0,0000,000

Scores machine (provisoires)

Les deux têtes enseignantes du modèle étudiant, lues sur ce travail. Un score ordonne la base pour la relecture; il n'affirme jamais une catégorie, et le statut de validation accompagne chaque rangée tel quel.

Scores de référence d'un modèle non mature (critères de maturité non atteints, 7 itérations). Un score ordonne; il n'affirme jamais une catégorie.

Tête enseignante Opus0,010
Tête enseignante GPT0,226
Écart entre enseignants0,216 · la distance entre les deux têtes enseignantes sur ce seul travail
Statut de validationscore_only:v0-immature-baseline · tel quel depuis la passe de notation : score_only signifie que le nombre peut ordonner les travaux, et qu'aucune étiquette de catégorie n'en découle

Classification

machine, non validée

Prédiction automatique; un appel candidat d’une seule tête enseignante, pas un consensus.

Devis d'étudeExpérimental (laboratoire)
Domainenon disponible
GenreEmpirique

Le détail, modèle par modèle et score par score, se trouve en fin de page sous « Comment cette classification a été obtenue ».

En bref

Citations4
Publié2011
Routes d'admission1
Résumé présentoui

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