ERK and cell death: Mechanisms of ERK‐induced cell death – apoptosis, autophagy and senescence

2009· review· en· 1 284 citations· W1521411817 sur OpenAlex· 10.1111/j.1742-4658.2009.07366.x

Pourquoi ce travail est-il dans la base ?

Une base qui oublie comment elle a trouvé un travail ne peut pas être vérifiée. Voici les voies qui ont admis celui-ci.

Affiliation canadienneUne personne signataire a déclaré un établissement canadien. C'est la seule voie dont dispose la base habituelle.

Organisme subventionnaire canadienUn organisme canadien l'a financé. Le travail peut ne porter aucune affiliation canadienne.

Scores machine (provisoires)

Scores de référence d'un modèle non mature (critères de maturité non atteints, 7 itérations). Un score ordonne; il n'affirme jamais une catégorie.

Les deux têtes enseignantes du modèle étudiant, lues sur ce travail. Un score ordonne la base pour la relecture; il n'affirme jamais une catégorie, et le statut de validation accompagne chaque rangée tel quel.

Tête enseignante Opus0,042

Tête enseignante GPT0,322

Écart entre enseignants: 0,279 · la distance entre les deux têtes enseignantes sur ce seul travail
Statut de validation: score_only:v0-immature-baseline · tel quel depuis la passe de notation : score_only signifie que le nombre peut ordonner les travaux, et qu'aucune étiquette de catégorie n'en découle

Résumé

The Ras/Raf/extracellular signal-regulated kinase (ERK) signaling pathway plays a crucial role in almost all cell functions and therefore requires exquisite control of its spatiotemporal activity. Depending on the cell type and stimulus, ERK activity will mediate different antiproliferative events, such as apoptosis, autophagy and senescence in vitro and in vivo. ERK activity can promote either intrinsic or extrinsic apoptotic pathways by induction of mitochondrial cytochrome c release or caspase-8 activation, permanent cell cycle arrest or autophagic vacuolization. These unusual effects require sustained ERK activity in specific subcellular compartments and could depend on the presence of reactive oxygen species. We will summarize the mechanisms involved in Ras/Raf/ERK antiproliferative functions.

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La notice

Revue: FEBS Journal
Thématique: Autophagy in Disease and Therapy
Domaine: Medicine
Établissements canadiens: Université de Sherbrooke
Organismes subventionnaires: Canadian Institutes of Health Research
Mots-clés: MAPK/ERK pathwayCell biologyAutophagyProgrammed cell deathApoptosisSenescenceBiologyKinaseMitochondrionSignal transductionIntracellularChemistryBiochemistry
Résumé présent dans OpenAlex: oui
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