Do hepatitis B virus and hepatitis C virus co‐infections increase hepatocellular carcinoma occurrence through synergistically modulating lipogenic gene expression?
Notice bibliographique
Résumé
Hepatitis B virus (HBV) and hepatitis C virus (HCV) infections cause a wide range of liver diseases including hepatocellular carcinoma (HCC). Because of the similar modes of transmission, HBV HCV co-infections are found in approximately 7-20 million people globally. Compared with HBV or HCV mono-infections, co-infections are associated with more severe liver diseases and higher risk of HCC. Abnormal lipid biosynthesis and metabolism has been increasingly recognized as a cause for cancer. While HBV infection does not seem to significantly increase the risk of developing hepatic steatosis, steatosis is a prominent feature of chronic hepatitis C (CHC). In addition, steatosis in HBV or HCV mono-infections is a significant and independent risk factor for HCC. However, whether and how HBV HCV co-infections synergistically increase the risk of HCC development through modulating lipid metabolism is not well understood. Possible mechanisms by which steatosis causes HCC include: activation of sterol regulatory element-binding protein-mediated lipogenesis through the PI3K-Akt pathway, abnormal activation of peroxisome proliferator-activated receptors and endoplasmic reticulum stress. Here, we review the potential mechanisms by which HBV HCV co-infections may increase HCC risk through modulation of lipogenic gene expression. We begin with reviewing the impact of HBV and HCV on host lipogenic gene expression and carcinogenesis. We then discuss the potential mechanisms by which HBV and HCV can increase carcinogenesis through synergistically activating lipid biosynthesis and metabolism. We end by sharing our thoughts on future research directions in this emerging paradigm with an ultimate goal of developing effective therapeutics.
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Comment cette classification a été obtenuedéplier
Prédiction distillée sur la base complète
Imitation des enseignantsNi prévalence calibrée, ni vérité terrain. Validation humaine à venir. Apprise à partir de 10 348 étiquettes directes de Codex et de 10 348 étiquettes directes de Gemma. Le mode candidate est l'union des têtes enseignantes seuillées; le consensus est leur intersection. Ces sorties portent le statut machine_predicted_unvalidated et ne sont ni des étiquettes humaines ni des étiquettes directes de modèles de pointe.
Scores Codex et Gemma par catégorie
| Catégorie | Codex | Gemma |
|---|---|---|
| Métarecherche | 0,001 | 0,001 |
| Méta-épidémiologie (sens strict) | 0,000 | 0,000 |
| Méta-épidémiologie (sens large) | 0,001 | 0,000 |
| Bibliométrie | 0,000 | 0,000 |
| Études des sciences et des technologies | 0,001 | 0,001 |
| Communication savante | 0,000 | 0,000 |
| Science ouverte | 0,000 | 0,000 |
| Intégrité de la recherche | 0,000 | 0,001 |
| Charge utile insuffisante (le modèle a refusé de juger) | 0,001 | 0,000 |
Scores machine (provisoires)
Les deux têtes enseignantes du modèle étudiant, lues sur ce travail. Un score ordonne la base pour la relecture; il n'affirme jamais une catégorie, et le statut de validation accompagne chaque rangée tel quel.
Scores de référence d'un modèle non mature (critères de maturité non atteints, 7 itérations). Un score ordonne; il n'affirme jamais une catégorie.
score_only:v0-immature-baseline · tel quel depuis la passe de notation : score_only signifie que le nombre peut ordonner les travaux, et qu'aucune étiquette de catégorie n'en découleClassification
machine, non validéePrédiction automatique; un appel candidat d’une seule tête enseignante, pas un consensus.
Le détail, modèle par modèle et score par score, se trouve en fin de page sous « Comment cette classification a été obtenue ».