Anti‐apolipoprotein A‐1 IgG in patients with myocardial infarction promotes inflammation through TLR2/CD14 complex
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Notice bibliographique
Résumé
Abstract. Pagano S, Satta N, Werling D, Offord V, de Moerloose P, Charbonney E, Hochstrasser D, Roux‐Lombard P, Vuilleumier N (Geneva University Hospital and Faculty of Medicine, Geneva, Switzerland; Geneva University Hospital and Faculty of Medicine, Geneva, Switzerland; Royal Veterinary College, Hertfordshire, UK; St. Michael’s Hospital, Toronto, Canada; Geneva University Hospital and Faculty of Medicine, Geneva, Switzerland). Anti‐apolipoprotein A‐1 IgG in patients with myocardial infarction promotes inflammation through TLR2/CD14 complex. J Intern Med 2012; 272: 344–357. Objectives. Toll‐like receptor (TLR)‐mediated vascular inflammation, inducible by – amongst other factors – auto‐antibodies, is increasingly recognized as a potential mediator of cardiovascular disease. We investigated whether anti‐apolipoprotein (Apo)A‐1 IgG was associated with a pro‐inflammatory cytokine profile in myocardial infarction (MI) patients and whether anti‐ApoA‐1 IgG elicited a pro‐inflammatory response by activating TLRs. Methods. As surrogate markers of atherosclerotic plaque vulnerability, interleukin (IL)‐6, tumour necrosis factor (TNF)‐α, matrix metalloproteinase (MMP)‐9 and MMP‐3 levels were assessed in 221 consecutive MI patients. Using human monocyte‐derived macrophages (HMDMs) we investigated (i) the anti‐ApoA‐1 IgG interaction with TLRs using proximity ligation assay and (ii) anti‐ApoA‐1 IgG‐dependent IL‐6/TNF‐α production. TLR involvement was further confirmed using HEK293‐Blue TLR‐2/‐4 cells and by computational docking simulations. Results. In MI patients, anti‐ApoA‐1 IgG positivity was associated with higher levels of IL‐6, TNF‐α and MMP‐9, but lower MMP‐3 levels. In in vitro experiments, anti‐ApoA‐1 antibodies bound to HDMDs in a TLR2‐dependent manner, resulting in nuclear translocation of NFκB and a significant increase in TNF‐α and IL‐6 production. Subsequent functional studies highlighted the importance of CD14 as co‐receptor in the anti‐ApoA‐1 IgG–TLR2‐induced cytokine production. Additional bioinformatic studies identified structural homologies between TLR2 and ApoA‐1, which may explain the observed cross‐reactivity between antibodies against these two molecules. Conclusions. Anti‐ApoA‐1 IgG positivity in MI is associated with a high‐risk cytokine profile. These auto‐antibodies promote inflammation by stimulating the TLR2/CD14 receptor complex, probably because of molecular mimicry, which may contribute to atherosclerosis‐related complications in patients.
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Scores Codex et Gemma par catégorie
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| Méta-épidémiologie (sens large) | 0,000 | 0,000 |
| Bibliométrie | 0,000 | 0,000 |
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