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Enregistrement W1870322611 · doi:10.18632/oncotarget.405

AHI-1: a novel signaling protein and potential therapeutic target in human leukemia and brain disorders

2011· review· en· W1870322611 sur OpenAlexafffundabout
Sharmin Esmailzadeh, Xiaoyan Jiang

Notice bibliographique

RevueOncotarget · 2011
Typereview
Langueen
DomaineMedicine
ThématiqueChronic Myeloid Leukemia Treatments
Établissements canadiensUniversity of British ColumbiaBC Cancer Agency
Organismes subventionnairesMichael Smith Health Research BCCanadian Institutes of Health ResearchCancer Research Society
Mots-clésMyeloid leukemiaCancer researchCancerFusion geneMedicineLeukemiaGeneBiologyGeneticsImmunology

Résumé

récupéré en direct d'OpenAlex

Sharmin Esmailzadeh 1 and Xiaoyan Jiang 1,2 1 Terry Fox Laboratory, British Columbia Cancer Agency and Department of Medical Genetics, University of British Columbia, Vancouver, BC, Canada 2 Department of Medicine, University of British Columbia, Vancouver, BC, Canada V5Z 1L3 Received: December 23, 2011; Accepted: December 28, 2011; Published: December 30, 2011; Keywords: AHI-1, oncogene, CML, CTCL, AHI-1-BCR-ABL-JAK2 interaction complex, tyrosine kinase inhibitors, leukemic stem cells, TKI resistance, Joubert syndrome and susceptibility gene Correspondence: Dr. Xiaoyan Jiang, email: // // Abstract Progress in the understanding of the molecular and cellular mechanisms of human cancer, including human leukemia and lymphomas, has been spurred by cloning of fusion genes created by chromosomal translocations or by retroviral insertional mutagenesis; a number of oncogenes and tumor suppressors involved in development of a number of malignancies have been identified in this manner. The BCR-ABL fusion gene, originating in a multipotent hematopoietic stem cell, is the molecular signature of chronic myeloid leukemia (CML). Discovery of this fusion gene has led to the development of one of the first successful targeted molecular therapies for cancer (Imatinib).  It illustrates the advances that can result from an understanding of the molecular basis of disease. However, there still remain many as yet unidentified mutations that may influence the initiation or progression of human diseases. Thus, identification and characterization of the mechanism of action of genes that contribute to human diseases is an important and opportune area of current research.  One promising candidate as a potential therapeutic target is Abelson helper integration site-1 ( Ahi-1/AHI-1 ) that was identified by retroviral insertional mutagenesis in murine models of leukemia/lymphomas and is highly elevated in certain human lymphoma and leukemia stem/progenitor cells.  It encodes a unique protein with a SH3 domain, multiple SH3 binding sites and a WD40-repeat domain, suggesting that the normal protein has novel signaling activities. A new AHI-1-BCR-ABL-JAK2 interaction complex has recently been identified and this complex regulates transforming activities and drug resistance in CML stem/progenitor cells. Importantly, AHI-1 has recently been identified as a susceptibility gene involved in a number of brain disorders, including Joubert syndrome. Therefore, understanding molecular functions of the AHI-1 gene could lead to important and novel insights into disease processes involved in specific types of diseases.  Ultimately, this knowledge will set the stage for translation into new and more effective diagnostic and treatment strategies.

Récupéré en direct depuis OpenAlex et désinversé. Les résumés ne sont pas conservés dans cette base de données : les index inversés représentent 8,6 Go des 9,3 Go de texte de la base, et le serveur dispose de 13 Go libres.

Comment cette classification a été obtenuedéplier

Prédiction distillée sur la base complète

Imitation des enseignants

Ni prévalence calibrée, ni vérité terrain. Validation humaine à venir. Apprise à partir de 10 348 étiquettes directes de Codex et de 10 348 étiquettes directes de Gemma. Le mode candidate est l'union des têtes enseignantes seuillées; le consensus est leur intersection. Ces sorties portent le statut machine_predicted_unvalidated et ne sont ni des étiquettes humaines ni des étiquettes directes de modèles de pointe.

score de la tête « metaresearch » (Codex)0,000
score de la tête « metaresearch » (Gemma)0,000
Version: codex-gemma-dda1882f352aStatut de validation: machine_predicted_unvalidated
Catégories candidatesMéta-épidémiologie (sens strict)
Catégories consensuellesaucune
DomaineSignal candidat: aucune · Signal consensuel: aucune
Devis d'étudeSignal candidat: Sans objet · Signal consensuel: aucune
GenreSignal candidat: Synthèse · Signal consensuel: Synthèse
Score de désaccord entre enseignants0,974
Score d'incertitude au seuil1,000

Scores Codex et Gemma par catégorie

CatégorieCodexGemma
Métarecherche0,0000,000
Méta-épidémiologie (sens strict)0,0010,001
Méta-épidémiologie (sens large)0,0020,000
Bibliométrie0,0000,000
Études des sciences et des technologies0,0000,000
Communication savante0,0000,000
Science ouverte0,0000,000
Intégrité de la recherche0,0010,001
Charge utile insuffisante (le modèle a refusé de juger)0,0000,000

Scores machine (provisoires)

Les deux têtes enseignantes du modèle étudiant, lues sur ce travail. Un score ordonne la base pour la relecture; il n'affirme jamais une catégorie, et le statut de validation accompagne chaque rangée tel quel.

Scores de référence d'un modèle non mature (critères de maturité non atteints, 7 itérations). Un score ordonne; il n'affirme jamais une catégorie.

Tête enseignante Opus0,033
Tête enseignante GPT0,311
Écart entre enseignants0,278 · la distance entre les deux têtes enseignantes sur ce seul travail
Statut de validationscore_only:v0-immature-baseline · tel quel depuis la passe de notation : score_only signifie que le nombre peut ordonner les travaux, et qu'aucune étiquette de catégorie n'en découle

Classification

machine, non validée

Prédiction automatique; un appel candidat d’une seule tête enseignante, pas un consensus.

Devis d'étudeSans objet
Domainenon disponible
GenreSynthèse

Le détail, modèle par modèle et score par score, se trouve en fin de page sous « Comment cette classification a été obtenue ».

En bref

Citations17
Publié2011
Routes d'admission3
Résumé présentoui

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