Metabolic reprogramming and dysregulated metabolism: cause, consequence and/or enabler of environmental carcinogenesis?
Pourquoi ce travail est dans la base
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Notice bibliographique
Résumé
Environmental contributions to cancer development are widely accepted, but only a fraction of all pertinent exposures have probably been identified. Traditional toxicological approaches to the problem have largely focused on the effects of individual agents at singular endpoints. As such, they have incompletely addressed both the pro-carcinogenic contributions of environmentally relevant low-dose chemical mixtures and the fact that exposures can influence multiple cancer-associated endpoints over varying timescales. Of these endpoints, dysregulated metabolism is one of the most common and recognizable features of cancer, but its specific roles in exposure-associated cancer development remain poorly understood. Most studies have focused on discrete aspects of cancer metabolism and have incompletely considered both its dynamic integrated nature and the complex controlling influences of substrate availability, external trophic signals and environmental conditions. Emerging high throughput approaches to environmental risk assessment also do not directly address the metabolic causes or consequences of changes in gene expression. As such, there is a compelling need to establish common or complementary frameworks for further exploration that experimentally and conceptually consider the gestalt of cancer metabolism and its causal relationships to both carcinogenesis and the development of other cancer hallmarks. A literature review to identify environmentally relevant exposures unambiguously linked to both cancer development and dysregulated metabolism suggests major gaps in our understanding of exposure-associated carcinogenesis and metabolic reprogramming. Although limited evidence exists to support primary causal roles for metabolism in carcinogenesis, the universality of altered cancer metabolism underscores its fundamental biological importance, and multiple pleiomorphic, even dichotomous, roles for metabolism in promoting, antagonizing or otherwise enabling the development and selection of cancer are suggested.
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Prédiction distillée sur la base complète
Imitation des enseignantsNi prévalence calibrée, ni vérité terrain. Validation humaine à venir. Apprise à partir de 10 348 étiquettes directes de Codex et de 10 348 étiquettes directes de Gemma. Le mode candidate est l'union des têtes enseignantes seuillées; le consensus est leur intersection. Ces sorties portent le statut machine_predicted_unvalidated et ne sont ni des étiquettes humaines ni des étiquettes directes de modèles de pointe.
Scores Codex et Gemma par catégorie
| Catégorie | Codex | Gemma |
|---|---|---|
| Métarecherche | 0,001 | 0,000 |
| Méta-épidémiologie (sens strict) | 0,001 | 0,001 |
| Méta-épidémiologie (sens large) | 0,003 | 0,000 |
| Bibliométrie | 0,000 | 0,000 |
| Études des sciences et des technologies | 0,000 | 0,001 |
| Communication savante | 0,000 | 0,000 |
| Science ouverte | 0,000 | 0,000 |
| Intégrité de la recherche | 0,001 | 0,000 |
| Charge utile insuffisante (le modèle a refusé de juger) | 0,000 | 0,000 |
Scores machine (provisoires)
Les deux têtes enseignantes du modèle étudiant, lues sur ce travail. Un score ordonne la base pour la relecture; il n'affirme jamais une catégorie, et le statut de validation accompagne chaque rangée tel quel.
Scores de référence d'un modèle non mature (critères de maturité non atteints, 7 itérations). Un score ordonne; il n'affirme jamais une catégorie.
score_only:v0-immature-baseline · tel quel depuis la passe de notation : score_only signifie que le nombre peut ordonner les travaux, et qu'aucune étiquette de catégorie n'en découle