Beyond blood pressure: the endothelium and atherosclerosis progression<sup>*</sup>
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Notice bibliographique
Résumé
Endothelial dysfunction and remodeling of the vessel wall of large and small arteries is associated with hypertension and other risk factors for cardiovascular disease. These changes alter vascular function and mechanics, aggravate high blood pressure (BP), and may accelerate the progression of atherosclerosis. Activation of oxidative stress by angiotensin II is a key component of this process. Angiotensin II stimulates nicotinamide adenine dinucleotide phosphate (NADPH)/nicotinamide adenine dinucleotide (NADH) oxidase in endothelium, smooth muscle cells, and the adventitia of blood vessels to generate reactive oxygen species, leading to endothelial dysfunction, growth, and inflammation. Upregulation of endothelin-1, adhesion molecules, nuclear factor-kappaB, and other inflammatory mediators, as well as increased breakdown of nitric oxide and uncoupling of nitric oxide synthase, contribute to the progression of vascular disease and atherogenesis. Clinical studies in which treatment with angiotensin converting enzyme (ACE) inhibitors or angiotensin II receptor blockers (ARBs) was used demonstrated correction of some of the changes in large and small arteries in hypertensive subjects, whereas identical BP lowering with beta-blockers had no effect on endothelial function. In experimental models of atherosclerosis, ARBs, including losartan potassium, valsartan, and olmesartan medoxomil, have demonstrated the ability to prevent the progression of atherosclerosis. This was in part associated with decreased expression of inflammatory mediators and improved endothelial function. Blockade of the renin-angiotensin-aldosterone system with ACE inhibitors or ARBs appears to blunt both the development and progression of vascular disease in both small and large vessels in experimental models and in humans beyond the effect of these agents on BP. This may help to explain the positive results of recently completed trials such as Heart Outcomes Prevention Evaluation (HOPE) and Losartan Intervention for Endpoint Reduction in Hypertension (LIFE).
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Prédiction distillée sur la base complète
Imitation des enseignantsNi prévalence calibrée, ni vérité terrain. Validation humaine à venir. Apprise à partir de 10 348 étiquettes directes de Codex et de 10 348 étiquettes directes de Gemma. Le mode candidate est l'union des têtes enseignantes seuillées; le consensus est leur intersection. Ces sorties portent le statut machine_predicted_unvalidated et ne sont ni des étiquettes humaines ni des étiquettes directes de modèles de pointe.
Scores Codex et Gemma par catégorie
| Catégorie | Codex | Gemma |
|---|---|---|
| Métarecherche | 0,001 | 0,000 |
| Méta-épidémiologie (sens strict) | 0,001 | 0,000 |
| Méta-épidémiologie (sens large) | 0,003 | 0,001 |
| Bibliométrie | 0,000 | 0,001 |
| Études des sciences et des technologies | 0,000 | 0,000 |
| Communication savante | 0,000 | 0,000 |
| Science ouverte | 0,000 | 0,000 |
| Intégrité de la recherche | 0,000 | 0,001 |
| Charge utile insuffisante (le modèle a refusé de juger) | 0,000 | 0,000 |
Scores machine (provisoires)
Les deux têtes enseignantes du modèle étudiant, lues sur ce travail. Un score ordonne la base pour la relecture; il n'affirme jamais une catégorie, et le statut de validation accompagne chaque rangée tel quel.
Scores de référence d'un modèle non mature (critères de maturité non atteints, 7 itérations). Un score ordonne; il n'affirme jamais une catégorie.
score_only:v0-immature-baseline · tel quel depuis la passe de notation : score_only signifie que le nombre peut ordonner les travaux, et qu'aucune étiquette de catégorie n'en découle