Notice bibliographique
Résumé
Although genetic predisposition to type 1 diabetes (T1D) is a key risk factor, it does not explain the recent and rapid rise in incidence of the disease, particularly among children under the age of 5 (1). Changes in the environment and/or how individuals respond to these changes are now widely believed to be responsible for the recent increases in T1D. While viruses have been hypothesized to have an etiological role in T1D for more than five decades, definitive proof has not yet materialized. Nonetheless, a number of candidate viruses have been proposed, including enteroviruses, rotaviruses, herpesviruses, cytomegalovirus, and endogenous retroviruses (2). The strongest and most clinically significant associations point to enterovirus infection. A recent meta-analysis of 26 studies that assessed enteroviral infection using both molecular and immunological assays showed that compared with nondiabetic control subjects, the likelihood of finding evidence of enterovirus is 10-fold higher in T1D patients and fourfold higher in individuals with diabetes-related autoimmunity (3). Despite this evidence, important questions remain. These include whether a viral infection is causal in the development of T1D, whether it acts to accelerate the onset of disease in individuals in whom the process of β-cell destruction has already been initiated, or whether it is simply present because individuals with diabetes are more susceptible to infection. Two articles published in this issue of Diabetes help to address these questions. Ferreira et al. (4) and Kallionpaa et al. (5) used peripheral blood samples from two longitudinal birth cohorts—the BABYDIET cohort (6) and the Finnish Type 1 Diabetes Prediction and Prevention (DIPP) study (7), respectively. Both studies monitored development of diabetes-related autoantibodies as well as the onset of T1D in “at-risk” populations, thereby enabling access to samples …
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Comment cette classification a été obtenuedéplier
Prédiction machine sur la base complète
Imitation des enseignantsNi prévalence calibrée, ni vérité terrain. Validation humaine à venir. Le volet Gemma est une étiquette directe du modèle pour chaque travail de la base, lue sur la notice réduite au titre. Le volet Codex est un classifieur appris des 10 348 étiquettes directes de Codex et calibré sur les taux pondérés de l'échantillon; les champs sans appui suffisant ne portent aucun appel Codex. Le mode candidate est l'union des deux volets; le consensus est leur intersection. Ces sorties portent le statut machine_predicted_unvalidated et ne sont pas des étiquettes humaines.
Scores du classifieur distillé par catégorie (deux têtes)
| Catégorie | Codex | Gemma |
|---|---|---|
| Métarecherche | 0,003 | 0,016 |
| Méta-épidémiologie (sens strict) | 0,000 | 0,000 |
| Méta-épidémiologie (sens large) | 0,001 | 0,001 |
| Bibliométrie | 0,002 | 0,002 |
| Études des sciences et des technologies | 0,001 | 0,001 |
| Communication savante | 0,004 | 0,003 |
| Science ouverte | 0,001 | 0,001 |
| Intégrité de la recherche | 0,007 | 0,006 |
| Charge utile insuffisante (le modèle a refusé de juger) | 0,007 | 0,002 |
Scores machine (provisoires)
Les deux têtes enseignantes du modèle étudiant, lues sur ce travail. Un score ordonne la base pour la relecture; il n'affirme jamais une catégorie, et le statut de validation accompagne chaque rangée tel quel.
Scores de référence d'un modèle non mature (critères de maturité non atteints, 7 itérations). Un score ordonne; il n'affirme jamais une catégorie.
score_only:v0-immature-baseline · tel quel depuis la passe de notation : score_only signifie que le nombre peut ordonner les travaux, et qu'aucune étiquette de catégorie n'en découleClassification
machine, non validéePrédiction automatique; un appel candidat d’une seule source (Gemma direct ou Codex distillé), pas un consensus.
Le détail, modèle par modèle et score par score, se trouve en fin de page sous « Comment cette classification a été obtenue ».