Purified and synthetic Alzheimer’s amyloid beta (Aβ) prions
Pourquoi ce travail est-il dans la base ?
Une base qui oublie comment elle a trouvé un travail ne peut pas être vérifiée. Voici les voies qui ont admis celui-ci.
Aucune affiliation canadienne. Une base fondée sur la seule affiliation (le devis habituel) n'aurait jamais vu ce travail. C'est l'un des travaux qui justifient l'inversion de la base.
Scores machine (provisoires)
Scores de référence d'un modèle non mature (critères de maturité non atteints, 7 itérations). Un score ordonne; il n'affirme jamais une catégorie.
Les deux têtes enseignantes du modèle étudiant, lues sur ce travail. Un score ordonne la base pour la relecture; il n'affirme jamais une catégorie, et le statut de validation accompagne chaque rangée tel quel.
- Écart entre enseignants
- 0,272 · la distance entre les deux têtes enseignantes sur ce seul travail
- Statut de validation
score_only:v0-immature-baseline· tel quel depuis la passe de notation : score_only signifie que le nombre peut ordonner les travaux, et qu'aucune étiquette de catégorie n'en découle
Résumé
The aggregation and deposition of amyloid-β (Aβ) peptides are believed to be central events in the pathogenesis of Alzheimer's disease (AD). Inoculation of brain homogenates containing Aβ aggregates into susceptible transgenic mice accelerated Aβ deposition, suggesting that Aβ aggregates are capable of self-propagation and hence might be prions. Recently, we demonstrated that Aβ deposition can be monitored in live mice using bioluminescence imaging (BLI). Here, we use BLI to probe the ability of Aβ aggregates to self-propagate following inoculation into bigenic mice. We report compelling evidence that Aβ aggregates are prions by demonstrating widespread cerebral β-amyloidosis induced by inoculation of either purified Aβ aggregates derived from brain or aggregates composed of synthetic Aβ. Although synthetic Aβ aggregates were sufficient to induce Aβ deposition in vivo, they exhibited lower specific biological activity compared with brain-derived Aβ aggregates. Our results create an experimental paradigm that should lead to identification of self-propagating Aβ conformations, which could represent novel targets for interrupting the spread of Aβ deposition in AD patients.
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La notice
- Revue
- Proceedings of the National Academy of Sciences
- Thématique
- Alzheimer's disease research and treatments
- Domaine
- Medicine
- Établissements canadiens
- —
- Organismes subventionnaires
- National Institute of Neurological Disorders and StrokeNational Institute on AgingCanadian Institutes of Health Research
- Mots-clés
- PathogenesisIn vivoAmyloid (mycology)Deposition (geology)FibrilProtein aggregationBiophysicsAmyloidosisGenetically modified mouseChemistryTransgeneAmyloid βAmyloid fibrilCell biologyNeuroscienceBiologyDiseasePathologyMedicineBiochemistryGene
- Résumé présent dans OpenAlex
- oui