Triiodothyronine Nuclear Receptors in Liver, Brain and Lung of Neonatal Rats
Notice bibliographique
Résumé
In this study we have examined the effect of neonatal hypothyroidism and triiodothyronine (T<sub>3</sub>) replacement therapy on the maximal binding capacity (MBC) and the affinity of T<sub>3</sub> receptors prepared from liver, brain and lungs. Rats were radiothyroidectomized at birth and administered T<sub>3</sub> or its placebo starting at 8 days of age. The thyroid state in normal, hypothyroid and hypothyroid T<sub>3</sub>-treated rats was assessed by serum determination of thyroxine, T<sub>3</sub> and by the measurement of the hepatic α-glycerophosphate dehydrogenase. The animals were sacrificed at 8, 16 or 24 days of age and the T<sub>3</sub> binding was estimated in isolated nuclei and in salt nuclear extracts. The MBC of the T<sub>3</sub> receptors was higher in the hypothyroid rats at all ages when it was determined in isolated nuclei, but not when was measured in nuclear extracts. At 8 days, the MBC had risen twofold or more in the receptors from brain (1.0 ± 0.37 vs. 0.4 ± 0.1 ng T<sub>3</sub>/mg DNA in controls) and from lungs (0.6 ± 0.25 vs. 0.3 ± 0.15 ng T<sub>3</sub>/mg DNA in controls), but was only slightly elevated in the hepatic receptor (0.62 ± 0.08 vs. 0.48 ± 0.15 ng T<sub>3</sub>/mg DNA in controls). At 16–24 days, the highest value of MBC was observed in the hepatic receptor (0.83 ± 0.04 vs. 0.41 ± 0.1 ng T<sub>3</sub>/mg DNA in controls) followed by the brain receptor (0.65 ± 0.03 vs. 0.35 ± 0.02 ng T<sub>3</sub>/mg DNA in controls), and that of lung (0.39 ± 0.07 vs. 0.20 ± 0.03 ng T<sub>3</sub>/mg DNA in controls). T<sub>3</sub> replacement therapy caused a marked diminution of the MBC of the hepatic receptor (0.54 ± 0.07 ng T<sub>3</sub>/mg DNA), but had little effect on brain and lungs. No changes in affinity were observed throughout the experiments. It has been concluded that the increase of MBC in hypothyroidism probably represents a protective mechanism which provides an adequate amount of T<sub>3</sub> to the cellular structure responsible for initiating the hormone action. T<sub>3</sub> replacement therapy restores the MBC to normal in receptors from tissues (liver) that bind especially T<sub>3</sub> from plasma, but not in tissues which need locally generated hormone to occupy their receptors (brain and lungs).
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Scores Codex et Gemma par catégorie
| Catégorie | Codex | Gemma |
|---|---|---|
| Métarecherche | 0,000 | 0,000 |
| Méta-épidémiologie (sens strict) | 0,000 | 0,000 |
| Méta-épidémiologie (sens large) | 0,000 | 0,000 |
| Bibliométrie | 0,000 | 0,000 |
| Études des sciences et des technologies | 0,000 | 0,000 |
| Communication savante | 0,000 | 0,000 |
| Science ouverte | 0,000 | 0,000 |
| Intégrité de la recherche | 0,000 | 0,000 |
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