Estrogen replacement in postmenopausal women activates the renin-angiotensin system at rest and during simulated orthostatic stress but lowers blood pressure
Notice bibliographique
Résumé
Menopause is associated with activation of the tissue renin-angiotensin system (RAS) through upregulation of both angiotensin converting enzyme (ACE) activity and angiotensin II (Ang II) type 1 receptor expression. Estrogen replacement therapy (ERT) is known to increase circulating angiotensinogen and Ang II in resting conditions but end-organ responsiveness to this humoral activation is not well characterized. The aim of this study in postmenopausal women (PMP) was to determine the blood pressure (BP) and RAS responses to 1 month of ERT both at rest and during stimulation of the RAS by graded lower body negative pressure (LBNP). In 13 normotensive (BP≤140/90) PMP women (54±2yrs)(mean±SE) supine BP, heart rate (HR), renin, angiotensinogen, plasma renin activity (PRA), Ang II and aldosterone were measured at rest, during incremental LBNP (-10, -20 and -40 mmHg) and 15 mins afterwards. All measurements were repeated after 4 weeks of estradiol 2 mg daily. Baseline values for PRA (P<0.05), Ang II (P<0.01) and angiotensinogen (P<0.001) were significantly higher but aldosterone and renin were unchanged post-ERT. The increase in these components of the RAS induced by LBNP was significantly greater post-ERT and was further augmented during recovery from LBNP. Despite this increase in Ang II, mean arterial BP was significantly lower at both rest (P<0.05) and during LBNP (P<0.01) when compared to pre-ERT. ERT did not influence rest HR or reflex HR during LBNP. Pre-syncope during -40 mmHg LBNP was twice as common post-ERT (4vs2). Despite an increase in circulating RAS following oral ERT there is no increase in aldosterone, a reduction in resting BP and diminished capacity to defend BP during simulated orthostatic stress. These results suggest that ERT may protect against activation of the RAS by down-regulating tissue responsiveness to Ang II either directly at the receptor level or alternatively by modifying counterregulatory hypotensive mechanisms. In pathological states such as hypertension and congestive cardiac failure, this attenuation by ERT may protect this high risk population against the potentially deleterious effects of Ang II.
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Comment cette classification a été obtenuedéplier
Prédiction machine sur la base complète
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Scores du classifieur distillé par catégorie (deux têtes)
| Catégorie | Codex | Gemma |
|---|---|---|
| Métarecherche | 0,000 | 0,000 |
| Méta-épidémiologie (sens strict) | 0,000 | 0,000 |
| Méta-épidémiologie (sens large) | 0,000 | 0,000 |
| Bibliométrie | 0,000 | 0,000 |
| Études des sciences et des technologies | 0,000 | 0,000 |
| Communication savante | 0,000 | 0,000 |
| Science ouverte | 0,000 | 0,000 |
| Intégrité de la recherche | 0,000 | 0,000 |
| Charge utile insuffisante (le modèle a refusé de juger) | 0,001 | 0,000 |
Scores machine (provisoires)
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score_only:v0-immature-baseline · tel quel depuis la passe de notation : score_only signifie que le nombre peut ordonner les travaux, et qu'aucune étiquette de catégorie n'en découleClassification
machine, non validéePrédiction automatique; un appel candidat d’une seule source (Gemma direct ou Codex distillé), pas un consensus.
Le détail, modèle par modèle et score par score, se trouve en fin de page sous « Comment cette classification a été obtenue ».