Nitric Oxide Acts Downstream of Auxin to Trigger Root Ferric-Chelate Reductase Activity in Response to Iron Deficiency in Arabidopsis
Pourquoi ce travail est-il dans la base ?
Une base qui oublie comment elle a trouvé un travail ne peut pas être vérifiée. Voici les voies qui ont admis celui-ci.
Aucune affiliation canadienne. Une base fondée sur la seule affiliation (le devis habituel) n'aurait jamais vu ce travail. C'est l'un des travaux qui justifient l'inversion de la base.
Scores machine (provisoires)
Scores de référence d'un modèle non mature (critères de maturité non atteints, 7 itérations). Un score ordonne; il n'affirme jamais une catégorie.
Les deux têtes enseignantes du modèle étudiant, lues sur ce travail. Un score ordonne la base pour la relecture; il n'affirme jamais une catégorie, et le statut de validation accompagne chaque rangée tel quel.
- Écart entre enseignants
- 0,220 · la distance entre les deux têtes enseignantes sur ce seul travail
- Statut de validation
score_only:v0-immature-baseline· tel quel depuis la passe de notation : score_only signifie que le nombre peut ordonner les travaux, et qu'aucune étiquette de catégorie n'en découle
Résumé
In response to iron (Fe) deficiency, dicots employ a reduction-based mechanism by inducing ferric-chelate reductase (FCR) at the root plasma membrane to enhance Fe uptake. However, the signal pathway leading to FCR induction is still unclear. Here, we found that the Fe-deficiency-induced increase of auxin and nitric oxide (NO) levels in wild-type Arabidopsis (Arabidopsis thaliana) was accompanied by up-regulation of root FCR activity and the expression of the basic helix-loop-helix transcription factor (FIT) and the ferric reduction oxidase 2 (FRO2) genes. This was further stimulated by application of exogenous auxin (α-naphthaleneacetic acid) or NO donor (S-nitrosoglutathione [GSNO]), but suppressed by either polar auxin transport inhibition with 1-naphthylphthalamic acid or NO scavenging with 2-(4-carboxyphenyl)-4,4,5,5-tetramethylimidazoline-1-oxyl-3-oxide, tungstate, or N(ω)-nitro-L-arginine methyl ester hydrochloride. On the other hand, the root FCR activity, NO level, and gene expression of FIT and FRO2 were higher in auxin-overproducing mutant yucca under Fe deficiency, which were sharply restrained by 2-(4-carboxyphenyl)-4,4,5,5-tetramethylimidazoline-1-oxyl-3-oxide treatment. The opposite response was observed in a basipetal auxin transport impaired mutant aux1-7, which was slightly rescued by exogenous GSNO application. Furthermore, Fe deficiency or α-naphthaleneacetic acid application failed to induce Fe-deficiency responses in noa1 and nial nia2, two mutants with reduced NO synthesis, but root FCR activities in both mutants could be significantly elevated by GSNO. The inability to induce NO burst and FCR activity was further verified in a double mutant yucca noa1 with elevated auxin production and reduced NO accumulation. Therefore, we presented a novel signaling pathway where NO acts downstream of auxin to activate root FCR activity under Fe deficiency in Arabidopsis.
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La notice
- Revue
- PLANT PHYSIOLOGY
- Thématique
- Plant Micronutrient Interactions and Effects
- Domaine
- Agricultural and Biological Sciences
- Établissements canadiens
- —
- Organismes subventionnaires
- Agricultural Research ServiceUniversity of California, San DiegoInstitute of GeneticsNational Natural Science Foundation of ChinaU.S. Department of Agriculture
- Mots-clés
- ArabidopsisNitric oxideFerricChelationChemistryAuxinArabidopsis thalianaBiochemistryIron deficiencyCell biologyNitrate reductaseBotanyEnzymeBiologyGeneInternal medicineInorganic chemistryMedicine
- Résumé présent dans OpenAlex
- oui