Toll-like receptor–induced changes in glycolytic metabolism regulate dendritic cell activation

2010· article· en· 1 232 citations· W2000323986 sur OpenAlex· 10.1182/blood-2009-10-249540

Pourquoi ce travail est-il dans la base ?

Une base qui oublie comment elle a trouvé un travail ne peut pas être vérifiée. Voici les voies qui ont admis celui-ci.

Affiliation canadienneUne personne signataire a déclaré un établissement canadien. C'est la seule voie dont dispose la base habituelle.

Organisme subventionnaire canadienUn organisme canadien l'a financé. Le travail peut ne porter aucune affiliation canadienne.

Scores machine (provisoires)

Scores de référence d'un modèle non mature (critères de maturité non atteints, 7 itérations). Un score ordonne; il n'affirme jamais une catégorie.

Les deux têtes enseignantes du modèle étudiant, lues sur ce travail. Un score ordonne la base pour la relecture; il n'affirme jamais une catégorie, et le statut de validation accompagne chaque rangée tel quel.

Tête enseignante Opus0,009

Tête enseignante GPT0,218

Écart entre enseignants: 0,210 · la distance entre les deux têtes enseignantes sur ce seul travail
Statut de validation: score_only:v0-immature-baseline · tel quel depuis la passe de notation : score_only signifie que le nombre peut ordonner les travaux, et qu'aucune étiquette de catégorie n'en découle

Résumé

Dendritic cells (DCs) are key regulators of innate and acquired immunity. The maturation of DCs is directed by signal transduction events downstream of toll-like receptors (TLRs) and other pattern recognition receptors. Here, we demonstrate that, in mouse DCs, TLR agonists stimulate a profound metabolic transition to aerobic glycolysis, similar to the Warburg metabolism displayed by cancer cells. This metabolic switch depends on the phosphatidyl inositol 3'-kinase/Akt pathway, is antagonized by the adenosine monophosphate (AMP)-activated protein kinase (AMPK), and is required for DC maturation. The metabolic switch induced by DC activation is antagonized by the antiinflammatory cytokine interleukin-10. Our data pinpoint TLR-mediated metabolic conversion as essential for DC maturation and function and reveal it as a potential target for intervention in the control of excessive inflammation and inappropriately regulated immune responses.

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La notice

Revue: Blood
Thématique: Immune cells in cancer
Domaine: Immunology and Microbiology
Établissements canadiens: McGill UniversityOccupational Cancer Research Centre
Organismes subventionnaires: National Cancer InstituteNational Institute of Allergy and Infectious DiseasesCanadian Institutes of Health ResearchNational Institutes of HealthCancer Research Institute
Mots-clés: Cell biologySignal transductionBiologyAMPKInflammationGlycolysisDendritic cellReceptorImmune systemCytokineKinaseProtein kinase AMetabolismImmunologyBiochemistry
Résumé présent dans OpenAlex: oui
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