Depletion of pulmonary intravascular macrophages partially inhibits lipopolysaccharide-induced lung inflammation in horses
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Notice bibliographique
Résumé
Horses are unique in their extreme sensitivity to endotoxin-induced cardio-pulmonary shock and mortality. The mechanisms behind increased sensitivity of the horse to endotoxin remain unknown. Pulmonary intravascular macrophages (PIMs) are pro-inflammatory cells occurring in horses. Because the functions of equine PIMs in endotoxemia remain unknown, we studied the role played by equine PIMs in endotoxin-induced pulmonary pathophysiology. We achieved this by using a recently developed protocol to deplete PIMs in order to compare lipopolysaccharide (LPS)-induced pulmonary responses in horses with or without PIMs. Horses treated with gadolinium chloride (GC; 10 mg/kg intravenous) to deplete PIMs or endotoxin-free saline (n = 4) were injected with Escherichia coli LPS (E. coli LPS; 50 ng/kg intravenously) 48 h after GC or saline. Control horses (n = 5) received two injections of endotoxin-free saline at 48 h intervals. All the horses were euthanized 2 h after LPS or saline challenge. Immunohistology for the PIMs showed their reduced numbers in GC-treated horses. The LPS treatment of normal and GC-treated horses increased diastolic and systolic pulmonary arterial pressures at 30 min compared to the saline-treated horses (P < 0.05). However, horses pre-treated with GC did not have an LPS-induced increase in mean pulmonary arterial pressure compared to the LPS-treated horses (P < 0.05). Light and electron microscopic immunocytochemistry detected extensive labeling for LPS in PIMs of LPS-treated horses. Both the LPS-treated groups had more alveolar septal cells positive for TNF-alpha and IL-1beta compared to control horses, which did not receive LPS (P < 0.05). However, GC-treated horses challenged with the LPS showed less IL-1beta-positive cells (P < 0.05). Immuno-electron microscopy localized TNF-alpha and IL-1beta in PIMs. These new data show that PIMs endocytose LPS and contain TNF-alpha and IL-1beta and their depletion partially inhibits LPS-induced pulmonary inflammatory responses.
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Prédiction distillée sur la base complète
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Scores Codex et Gemma par catégorie
| Catégorie | Codex | Gemma |
|---|---|---|
| Métarecherche | 0,006 | 0,002 |
| Méta-épidémiologie (sens strict) | 0,000 | 0,000 |
| Méta-épidémiologie (sens large) | 0,001 | 0,000 |
| Bibliométrie | 0,002 | 0,001 |
| Études des sciences et des technologies | 0,000 | 0,000 |
| Communication savante | 0,000 | 0,001 |
| Science ouverte | 0,001 | 0,001 |
| Intégrité de la recherche | 0,000 | 0,002 |
| Charge utile insuffisante (le modèle a refusé de juger) | 0,001 | 0,000 |
Scores machine (provisoires)
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