VEGF Inhibition and Renal Thrombotic Microangiopathy

2008· article· en· 1 494 citations· W2028031291 sur OpenAlex· 10.1056/nejmoa0707330

Pourquoi ce travail est-il dans la base ?

Une base qui oublie comment elle a trouvé un travail ne peut pas être vérifiée. Voici les voies qui ont admis celui-ci.

Affiliation canadienneUne personne signataire a déclaré un établissement canadien. C'est la seule voie dont dispose la base habituelle.

Organisme subventionnaire canadienUn organisme canadien l'a financé. Le travail peut ne porter aucune affiliation canadienne.

Scores machine (provisoires)

Scores de référence d'un modèle non mature (critères de maturité non atteints, 7 itérations). Un score ordonne; il n'affirme jamais une catégorie.

Les deux têtes enseignantes du modèle étudiant, lues sur ce travail. Un score ordonne la base pour la relecture; il n'affirme jamais une catégorie, et le statut de validation accompagne chaque rangée tel quel.

Tête enseignante Opus0,019

Tête enseignante GPT0,256

Écart entre enseignants: 0,237 · la distance entre les deux têtes enseignantes sur ce seul travail
Statut de validation: score_only:v0-immature-baseline · tel quel depuis la passe de notation : score_only signifie que le nombre peut ordonner les travaux, et qu'aucune étiquette de catégorie n'en découle

Résumé

The glomerular microvasculature is particularly susceptible to injury in thrombotic microangiopathy, but the mechanisms by which this occurs are unclear. We report the cases of six patients who were treated with bevacizumab, a humanized monoclonal antibody against vascular endothelial growth factor (VEGF), in whom glomerular disease characteristic of thrombotic microangiopathy developed. To show that local reduction of VEGF within the kidney is sufficient to trigger the pathogenesis of thrombotic microangiopathy, we used conditional gene targeting to delete VEGF from renal podocytes in adult mice; this resulted in a profound thrombotic glomerular injury. These observations provide evidence that glomerular injury in patients who are treated with bevacizumab is probably due to direct targeting of VEGF by antiangiogenic therapy.

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La notice

Revue: New England Journal of Medicine
Thématique: Renal Diseases and Glomerulopathies
Domaine: Medicine
Établissements canadiens: St. Michael's HospitalHeart and Stroke FoundationUniversity of TorontoToronto General HospitalLunenfeld-Tanenbaum Research InstituteMount Sinai Hospital
Organismes subventionnaires: Canadian Institutes of Health Research
Mots-clés: Thrombotic microangiopathyMedicineBevacizumabMicroangiopathyPathogenesisVascular endothelial growth factorKidney diseaseKidneyAcute kidney injuryInternal medicinePathologyVEGF receptorsEndocrinologyDiseaseChemotherapyDiabetes mellitus
Résumé présent dans OpenAlex: oui
API: /api/v1/works/W2028031291