DNA Damage-Induced Activation of p53 by the Checkpoint Kinase Chk2

2000· article· en· 1 283 citations· W2028044172 sur OpenAlex· 10.1126/science.287.5459.1824

Pourquoi ce travail est-il dans la base ?

Une base qui oublie comment elle a trouvé un travail ne peut pas être vérifiée. Voici les voies qui ont admis celui-ci.

Affiliation canadienneUne personne signataire a déclaré un établissement canadien. C'est la seule voie dont dispose la base habituelle.

Scores machine (provisoires)

Scores de référence d'un modèle non mature (critères de maturité non atteints, 7 itérations). Un score ordonne; il n'affirme jamais une catégorie.

Les deux têtes enseignantes du modèle étudiant, lues sur ce travail. Un score ordonne la base pour la relecture; il n'affirme jamais une catégorie, et le statut de validation accompagne chaque rangée tel quel.

Tête enseignante Opus0,016

Tête enseignante GPT0,271

Écart entre enseignants: 0,256 · la distance entre les deux têtes enseignantes sur ce seul travail
Statut de validation: score_only:v0-immature-baseline · tel quel depuis la passe de notation : score_only signifie que le nombre peut ordonner les travaux, et qu'aucune étiquette de catégorie n'en découle

Résumé

Chk2 is a protein kinase that is activated in response to DNA damage and may regulate cell cycle arrest. We generated Chk2-deficient mouse cells by gene targeting. Chk2-/- embryonic stem cells failed to maintain gamma-irradiation-induced arrest in the G2 phase of the cell cycle. Chk2-/- thymocytes were resistant to DNA damage-induced apoptosis. Chk2-/- cells were defective for p53 stabilization and for induction of p53-dependent transcripts such as p21 in response to gamma irradiation. Reintroduction of the Chk2 gene restored p53-dependent transcription in response to gamma irradiation. Chk2 directly phosphorylated p53 on serine 20, which is known to interfere with Mdm2 binding. This provides a mechanism for increased stability of p53 by prevention of ubiquitination in response to DNA damage.

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La notice

Revue: Science
Thématique: Cancer-related Molecular Pathways
Domaine: Medicine
Établissements canadiens: Ontario Institute for Cancer Research
Organismes subventionnaires: National Institute of General Medical Sciences
Mots-clés: Checkpoint Kinase 2DNA damageCHEK1Cell cycle checkpointG2-M DNA damage checkpointCell biologyBiologyDNA repairDNACell cycleMolecular biologyApoptosisBiochemistry
Résumé présent dans OpenAlex: oui
API: /api/v1/works/W2028044172