Abstract 3269: Calpain knockdown in human breast carcinoma cells reduced xenograft tumor growth rates and inhibited in vitro cell migration and proliferation
Notice bibliographique
Résumé
Abstract Ubiquitously expressed µ- and m-calpain are calcium dependent intracellular cysteine proteases that have been implicated in the regulation of cell proliferation, survival, apoptosis, migration, and invasion. Stable expression and proteolytic activity of the µ- and m-calpain catalytic subunits (encoded by capn1 and capn2 genes, respectively) requires a common regulatory subunit encoded by the capn4/capns1 gene; thus both µ- and m-calpain activities can be blocked by genetic knockout or knockdown of capn4 expression. Calpain is also regulated by an endogenously expressed inhibitor peptide, calpastain. We screened a panel of human breast cancer and normal epithelial cell lines for expression of calpain and calpastatin. µ- and m-calpain and calpastatin were abundantly expressed in MDA-MB-231, SKBR3, T47D, and MCF-7 breast cancer lines, as well as the normal human breast epithelial cell line MCF-10A. A stably expressed lentivirally encoded shRNA directed against the capn4 transcript was used to effectively knockdown µ- and m-calpain expression and activity in MDA-MB-231 breast cancer cells. This correlated with attenuated proliferation, migration and invasion, but resistance to anoikis. Biochemical analysis also suggests a role for calpain in the regulation of focal adhesion complex proteins such FAK, PTP-1B, talin and F-actin. Finally, knockdown of calpain in MDA-MB-231 cells significantly reduced their ability to form tumors when orthotopically injected into the mammary fat pads of nude mice. These observations provide direct genetic evidence that calpain plays a pro-tumorigenic role in the MDA-MB-231 breast cancer cell model system. Citation Format: {Authors}. {Abstract title} [abstract]. In: Proceedings of the 101st Annual Meeting of the American Association for Cancer Research; 2010 Apr 17-21; Washington, DC. Philadelphia (PA): AACR; Cancer Res 2010;70(8 Suppl):Abstract nr 3269.
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Scores Codex et Gemma par catégorie
| Catégorie | Codex | Gemma |
|---|---|---|
| Métarecherche | 0,001 | 0,000 |
| Méta-épidémiologie (sens strict) | 0,000 | 0,000 |
| Méta-épidémiologie (sens large) | 0,000 | 0,000 |
| Bibliométrie | 0,000 | 0,000 |
| Études des sciences et des technologies | 0,000 | 0,000 |
| Communication savante | 0,000 | 0,000 |
| Science ouverte | 0,000 | 0,000 |
| Intégrité de la recherche | 0,000 | 0,000 |
| Charge utile insuffisante (le modèle a refusé de juger) | 0,000 | 0,000 |
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