MétaCan
Menu
Retour à la cohorte
Enregistrement W2033475362 · doi:10.1158/0008-5472.sabcs12-s5-6

Abstract S5-6: Activating HER2 mutations in HER2 gene amplification negative breast cancers.

2012· article· en· W2033475362 sur OpenAlexaboutno aff
Ron Bose, SM Kavuri, Adam C. Searleman, Wei Shen, Dong Shen, DC Koboldt, John Monsey, S Li, Li Ding, ER Mardis, MJ Ellis

Notice bibliographique

RevueCancer Research · 2012
Typearticle
Langueen
DomaineMedicine
ThématiqueHER2/EGFR in Cancer Research
Établissements canadiensnon disponible
Organismes subventionnairesnon disponible
Mots-clésLapatinibBiologyBreast cancerMutationGermline mutationSomatic cellCancer researchGeneticsTrastuzumabCancerCOLD-PCRExonGefitinibGenePoint mutationMolecular biologyEpidermal growth factor receptor

Résumé

récupéré en direct d'OpenAlex

Abstract Background: Breast cancer genome sequencing projects, performed by the genome sequencing centers in the U.S., Canada, and the U.K., are elucidating the somatic mutations and other genomic alterations that occur in human breast cancer. These studies recently identified somatic HER2 mutations in breast cancers lacking HER2 gene amplification. Results: Compilation of data from seven sequencing studies documented 22 patients with somatic HER2 mutations. These mutations clustered in three regions. The first cluster was at amino acid (aa) 309–310 (exon 8), located in the extracellular domain. These aa residues form part of the HER2 dimerization interface. The second cluster was at aa 755–781, located in the kinase domain (exons 19–20). This was the most common location for HER2 mutations, with 17 out of 22 patients having somatic mutations here. The third region was at aa 835–896, also in the kinase domain (exons 21–22). Using multiple experimental approaches (cell line experiments, in vitro kinase assays, protein structure modeling, and xenograft experiments), we tested seven of these HER2 mutations and showed that 4 of them are activating mutations that are sensitive to lapatinib and trastuzumab. Another 2 mutations were found to be lapatinib resistant and we determined their sensitivity to neratinib, canertinib, and gefitinib. Conclusions: These findings biologically validate somatic HER2 mutations as good targets for breast cancer treatment, but the appropriate choice of targeted drug is dependent on the precise mutation present. This study is among the first to functionally characterize mutations identified by breast cancer genome sequencing. A prospective, multi-institutional clinical trial has been launched to screen for HER2 mutation positive patients and determine the clinical outcome of treatment with HER2 targeted drugs. Citation Information: Cancer Res 2012;72(24 Suppl):Abstract nr S5-6.

Récupéré en direct depuis OpenAlex et désinversé. Les résumés ne sont pas conservés dans cette base de données : les index inversés représentent 8,6 Go des 9,3 Go de texte de la base, et le serveur dispose de 13 Go libres.

Comment cette classification a été obtenuedéplier

Prédiction machine sur la base complète

Imitation des enseignants

Ni prévalence calibrée, ni vérité terrain. Validation humaine à venir. Le volet Gemma est une étiquette directe du modèle pour chaque travail de la base, lue sur la notice réduite au titre. Le volet Codex est un classifieur appris des 10 348 étiquettes directes de Codex et calibré sur les taux pondérés de l'échantillon; les champs sans appui suffisant ne portent aucun appel Codex. Le mode candidate est l'union des deux volets; le consensus est leur intersection. Ces sorties portent le statut machine_predicted_unvalidated et ne sont pas des étiquettes humaines.

score de la tête « metaresearch » (Codex)0,000
score de la tête « metaresearch » (Gemma)0,000
Version: metacan-v3-hybrid-931329e0061cStatut de validation: machine_predicted_unvalidated
Catégories candidatesaucune
Catégories consensuellesaucune
DomaineSignal candidat: aucune · Signal consensuel: aucune
Devis d'étudeSignal candidat: Expérimental (laboratoire) · Signal consensuel: Expérimental (laboratoire)
GenreSignal candidat: Empirique · Signal consensuel: Empirique
Score de désaccord entre enseignants0,004
Score d'incertitude au seuil0,013

Scores du classifieur distillé par catégorie (deux têtes)

CatégorieCodexGemma
Métarecherche0,0000,000
Méta-épidémiologie (sens strict)0,0000,000
Méta-épidémiologie (sens large)0,0000,000
Bibliométrie0,0000,000
Études des sciences et des technologies0,0000,000
Communication savante0,0000,000
Science ouverte0,0000,000
Intégrité de la recherche0,0000,000
Charge utile insuffisante (le modèle a refusé de juger)0,0040,001

Scores machine (provisoires)

Les deux têtes enseignantes du modèle étudiant, lues sur ce travail. Un score ordonne la base pour la relecture; il n'affirme jamais une catégorie, et le statut de validation accompagne chaque rangée tel quel.

Scores de référence d'un modèle non mature (critères de maturité non atteints, 7 itérations). Un score ordonne; il n'affirme jamais une catégorie.

Tête enseignante Opus0,207
Tête enseignante GPT0,506
Écart entre enseignants0,298 · la distance entre les deux têtes enseignantes sur ce seul travail
Statut de validationscore_only:v0-immature-baseline · tel quel depuis la passe de notation : score_only signifie que le nombre peut ordonner les travaux, et qu'aucune étiquette de catégorie n'en découle

Classification

machine, non validée

Prédiction automatique; un appel candidat d’une seule source (Gemma direct ou Codex distillé), pas un consensus.

Les modèles n’ont appliqué aucune catégorie : rien dans la taxonomie ne correspondait à ce travail.
Devis d'étudeExpérimental (laboratoire)
Domainenon disponible
GenreEmpirique

Le détail, modèle par modèle et score par score, se trouve en fin de page sous « Comment cette classification a été obtenue ».

En bref

Citations6
Publié2012
Routes d'admission1
Résumé présentoui

Explorer davantage

Même revueCancer ResearchMême sujetHER2/EGFR in Cancer ResearchTravaux en français237 207