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Enregistrement W2038351763 · doi:10.1016/j.nephro.2006.03.001

La génétique des polykystoses rénales : mise au point et conseil génétique

2006· review· fr· W2038351763 sur OpenAlexaff
James Lespinasse, Jacques Fourcade, Franz Schir

Notice bibliographique

RevueNéphrologie & Thérapeutique · 2006
Typereview
Languefr
DomaineBiochemistry, Genetics and Molecular Biology
ThématiqueGenetic and Kidney Cyst Diseases
Établissements canadiensCentre Hospitalier Universitaire Sainte-Justine
Organismes subventionnairesnon disponible
Mots-clésHumanitiesPhilosophy

Résumé

récupéré en direct d'OpenAlex

La polykystose rénale autosomique dominante (ADPKD) est une maladie génétique survenant chez un nouveau-né sur 1000 faisant de cette affection la forme héréditaire la plus fréquente d'atteinte rénale et représente jusqu'à 10 % des causes totales d'insuffisance rénale chronique terminale (IRCT). La polykystose rénale autosomique récessive (ARPKD) (1/20 000 à 1/40 000 cas) est rare. Elle se caractérise par l'association de kystes rénaux et d'une dysgénésie biliaire. Elle représente une cause importante de morbidité chez le nouveau-né et dans la petite enfance. Les symptômes de l'ARPKD peuvent débuter avant la naissance mais la maladie peut se révéler plus tardivement. Le mode de transmission génétique est différent : l'ADPKD résulte de la mutation de deux gènes, PKD1 (polycystic kidney disease 1) et PKD2 (polycystic kidney disease 2), situés respectivement sur les chromosomes 16 et 4. Dans l'ARPKD, les parents qui n'ont pas la maladie peuvent avoir un enfant atteint à la condition qu'ils transmettent tous les deux le gène muté PKHD1 (polycystic kidney and hepatic disease 1). Le gène est localisé sur le chromosome 6. Le conseil génétique est particulièrement indiqué dans les familles où la maladie rénale a débuté précocement. Il permet ainsi de réaliser l'enquête familiale et de décrire le mode de transmission, de dépister d'éventuels facteurs de mauvais pronostics, d'informer des complications de la polykystose rénale et d'expliquer les possibilités thérapeutiques actuelles. Autosomal dominant polycystic kidney disease (ADPKD) affects 1 newborn in 400 to 1000 making it the most common inherited form of genetic kidney disease and an important cause of medical morbidity and account for about 10% of end-stage renal disease. Autosomal recessive polycystic kidney disease (ARPKD) is a rare (1/20,000 to 1/40,000) inherited disease in children characterized by the association of dilation of collecting ducts and biliary dysgenesis. The clinical spectrum is variable but it represents an important cause of renal and liver-related morbidity and mortality in neonates and infancy. Symptoms of autosomal recessive PKD can begin before birth. ARPKD is genetically different from ADPKD. Parents who do not have the disease can have a child with the disease if both parents carry the abnormal gene and both pass the gene to their baby. Recently important advances in understanding the molecular basis of ADPKD (i.e. ADPKD1 and ADPKD2) and autosomal recessive PKD (i.e. PKHD1) have been done and are reported here. Genetic counselling is particularly advised in early onset disease families. It permits to determine the type of transmission, to describe the course and the major complications of the disease and to explain currents therapeutics possibilities.

Récupéré en direct depuis OpenAlex et désinversé. Les résumés ne sont pas conservés dans cette base de données : les index inversés représentent 8,6 Go des 9,3 Go de texte de la base, et le serveur dispose de 13 Go libres.

Comment cette classification a été obtenuedéplier

Prédiction distillée sur la base complète

Imitation des enseignants

Ni prévalence calibrée, ni vérité terrain. Validation humaine à venir. Apprise à partir de 10 348 étiquettes directes de Codex et de 10 348 étiquettes directes de Gemma. Le mode candidate est l'union des têtes enseignantes seuillées; le consensus est leur intersection. Ces sorties portent le statut machine_predicted_unvalidated et ne sont ni des étiquettes humaines ni des étiquettes directes de modèles de pointe.

score de la tête « metaresearch » (Codex)0,002
score de la tête « metaresearch » (Gemma)0,001
Version: codex-gemma-dda1882f352aStatut de validation: machine_predicted_unvalidated
Catégories candidatesMéta-épidémiologie (sens strict), Études des sciences et des technologies, Intégrité de la recherche
Catégories consensuellesMéta-épidémiologie (sens strict)
DomaineSignal candidat: aucune · Signal consensuel: aucune
Devis d'étudeSignal candidat: Sans objet · Signal consensuel: aucune
GenreSignal candidat: Synthèse · Signal consensuel: Synthèse
Score de désaccord entre enseignants0,860
Score d'incertitude au seuil1,000

Scores Codex et Gemma par catégorie

CatégorieCodexGemma
Métarecherche0,0020,001
Méta-épidémiologie (sens strict)0,0020,002
Méta-épidémiologie (sens large)0,0020,002
Bibliométrie0,0000,000
Études des sciences et des technologies0,0000,003
Communication savante0,0000,000
Science ouverte0,0020,001
Intégrité de la recherche0,0040,002
Charge utile insuffisante (le modèle a refusé de juger)0,0000,000

Scores machine (provisoires)

Les deux têtes enseignantes du modèle étudiant, lues sur ce travail. Un score ordonne la base pour la relecture; il n'affirme jamais une catégorie, et le statut de validation accompagne chaque rangée tel quel.

Scores de référence d'un modèle non mature (critères de maturité non atteints, 7 itérations). Un score ordonne; il n'affirme jamais une catégorie.

Tête enseignante Opus0,034
Tête enseignante GPT0,322
Écart entre enseignants0,288 · la distance entre les deux têtes enseignantes sur ce seul travail
Statut de validationscore_only:v0-immature-baseline · tel quel depuis la passe de notation : score_only signifie que le nombre peut ordonner les travaux, et qu'aucune étiquette de catégorie n'en découle

Classification

machine, non validée

Prédiction automatique; les deux têtes enseignantes s’accordent sur ce qui est montré ici.

Devis d'étudeSans objet
Domainenon disponible
GenreSynthèse

Le détail, modèle par modèle et score par score, se trouve en fin de page sous « Comment cette classification a été obtenue ».

En bref

Citations6
Publié2006
Routes d'admission1
Résumé présentoui

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