Reduction in IL-33 expression exaggerates ischaemia/reperfusion-induced myocardial injury in mice with diabetes mellitus
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Notice bibliographique
Résumé
AIMS: The underlying mechanism(s) of vulnerability of the diabetic myocardium to ischaemia/reperfusion (I/R)-induced injury is not fully understood. Interleukin-33 (IL-33) has been reported showing the beneficial effect to the myocardium on I/R injury. The aims of this study were to test whether diabetes mellitus (DM) affects myocardial levels of IL-33 and to examine whether reduction in IL-33 is responsible for exaggerated I/R injury in the diabetic myocardium. METHODS AND RESULTS: DM hearts were challenged with I/R in vivo, whereas while isolated cardiomyocytes in vitro were conditioned with high glucose (HG) followed by an anoxia/reoxygenation (A/R) challenge. Myocardial levels of IL-33 were decreased in mice with DM which was associated with increased protein kinase C βII (PKCβII) activation. Exogenous IL-33 prevented the DM-induced PKCβII activation and attenuated I/R injuries (myocardial infarction size and apoptosis). HG-conditioned myocytes incurred exaggerated apoptosis when compared with naïve myocytes after A/R which was attenuated by IL-33. HG activated PKCβII in cardiomyocytes, which was further enhanced by A/R. IL-33 prevented the PKCβII activation in myocytes with HG or HG and A/R. Inhibition of PKCβII prevented the beneficial effect of IL-33. Finally, IL-33 up-regulated diacylglycerol kinase zeta (DGK-zeta) in cardiomyocytes and reversed the down-regulation of myocardial DGK-zeta in mice with DM. CONCLUSION: Our results indicate that decreased levels of IL-33 are responsible for the increased sensitivity of the myocardium to I/R in DM. Reduction in IL-33 results in a chronic activation of PKCβII. I/R further enhances PKCβII activation in the diabetic myocardium which results in exaggeration of myocardial injury.
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Scores Codex et Gemma par catégorie
| Catégorie | Codex | Gemma |
|---|---|---|
| Métarecherche | 0,005 | 0,000 |
| Méta-épidémiologie (sens strict) | 0,000 | 0,000 |
| Méta-épidémiologie (sens large) | 0,001 | 0,000 |
| Bibliométrie | 0,001 | 0,001 |
| Études des sciences et des technologies | 0,000 | 0,000 |
| Communication savante | 0,000 | 0,000 |
| Science ouverte | 0,000 | 0,000 |
| Intégrité de la recherche | 0,001 | 0,002 |
| Charge utile insuffisante (le modèle a refusé de juger) | 0,000 | 0,000 |
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