Specific and Nonhepatotoxic Degradation of Nuclear Hepatitis B Virus cccDNA
Pourquoi ce travail est-il dans la base ?
Une base qui oublie comment elle a trouvé un travail ne peut pas être vérifiée. Voici les voies qui ont admis celui-ci.
Aucune affiliation canadienne. Une base fondée sur la seule affiliation (le devis habituel) n'aurait jamais vu ce travail. C'est l'un des travaux qui justifient l'inversion de la base.
Résumé
Current antiviral agents can control but not eliminate hepatitis B virus (HBV), because HBV establishes a stable nuclear covalently closed circular DNA (cccDNA). Interferon-α treatment can clear HBV but is limited by systemic side effects. We describe how interferon-α can induce specific degradation of the nuclear viral DNA without hepatotoxicity and propose lymphotoxin-β receptor activation as a therapeutic alternative. Interferon-α and lymphotoxin-β receptor activation up-regulated APOBEC3A and APOBEC3B cytidine deaminases, respectively, in HBV-infected cells, primary hepatocytes, and human liver needle biopsies. HBV core protein mediated the interaction with nuclear cccDNA, resulting in cytidine deamination, apurinic/apyrimidinic site formation, and finally cccDNA degradation that prevented HBV reactivation. Genomic DNA was not affected. Thus, inducing nuclear deaminases-for example, by lymphotoxin-β receptor activation-allows the development of new therapeutics that, in combination with existing antivirals, may cure hepatitis B.
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La notice
- Revue
- Science
- Thématique
- Hepatitis B Virus Studies
- Domaine
- Medicine
- Établissements canadiens
- —
- Organismes subventionnaires
- National Institutes of HealthPartenariat Canadien Contre Le CancerDeutsche Forschungsgemeinschaft
- Mots-clés
- cccDNAHepatitis B virusLymphotoxinVirologyCytidine deaminaseCytidineBiologyHepatitis B virus PRE betaDNAVirusHepatitis B virus DNA polymeraseReceptorEnzymeBiochemistry
- Résumé présent dans OpenAlex
- oui