Identification of an N-terminal Truncation of the NF-κB p65 Subunit That Specifically Modulates Ribosomal Protein S3-dependent NF-κB Gene Expression
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Notice bibliographique
Résumé
NF-κB is a pleiotrophic transcription factor that plays a prominent regulatory role in various cellular processes. Although previous efforts have focused on its activation, how NF-κB selects specific target genes in response to discrete signals remains puzzling. In addition to the well defined Rel protein components of NF-κB, the ribosomal protein S3 (RPS3) was identified to be an essential component of specific NF-κB complexes. RPS3 synergistically interacts with the NF-κB p65 subunit to achieve optimal binding and transactivation of a subset of NF-κB target genes, thus providing regulatory specificity. Emerging evidence suggests an important role for the RPS3-p65 interaction in context-specific NF-κB gene transcription. The food-borne pathogen Escherichia coli O157:H7 impacts the transcription of a subset of NF-κB target genes encoding proinflammatory cytokines and chemokines in host cells by preventing the nuclear translocation of RPS3, but not p65. The N terminus of p65 is crucial for RPS3 binding. Although several p65 N-terminal fragments are generated by either protease cleavage or alternative mRNA splicing under certain pathophysiological conditions, the role of these fragments in modulating NF-κB signaling, in particular RPS3-dependent selective gene transcription, has not been fully characterized. Here we report that an N-terminal fragment of p65 (amino acids 21-186) can selectively modulate NF-κB gene transcription by competing for RPS3 binding to p65. This 21-186 fragment preferentially localizes in the cytoplasm where it delays stimuli-induced RPS3 nuclear translocation, without affecting the nuclear translocation of p65. Our findings thus uncover a new cytoplasmic function for the N-terminal domain of p65 and provide a novel strategy for selective inhibition of NF-κB gene transcription.
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Scores Codex et Gemma par catégorie
| Catégorie | Codex | Gemma |
|---|---|---|
| Métarecherche | 0,001 | 0,000 |
| Méta-épidémiologie (sens strict) | 0,000 | 0,000 |
| Méta-épidémiologie (sens large) | 0,000 | 0,000 |
| Bibliométrie | 0,000 | 0,000 |
| Études des sciences et des technologies | 0,000 | 0,000 |
| Communication savante | 0,000 | 0,000 |
| Science ouverte | 0,001 | 0,000 |
| Intégrité de la recherche | 0,000 | 0,000 |
| Charge utile insuffisante (le modèle a refusé de juger) | 0,000 | 0,000 |
Scores machine (provisoires)
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