MétaCan
Menu
Retour à la cohorte
Enregistrement W2073525017 · doi:10.1158/1538-7445.am2011-1051

Abstract 1051: Atypical PKC and TGFβ receptors co-operate to phosphorylate Par6

2011· article· en· W2073525017 sur OpenAlexaff
Adrian Gunaratne, John Di Guglielmo

Notice bibliographique

RevueCancer Research · 2011
Typearticle
Langueen
DomaineBiochemistry, Genetics and Molecular Biology
ThématiqueTGF-β signaling in diseases
Établissements canadiensWestern University
Organismes subventionnairesnon disponible
Mots-clésPhosphorylationCell biologyBiologyGene silencingSignal transducing adaptor proteinProtein kinase CSignal transductionGeneBiochemistry

Résumé

récupéré en direct d'OpenAlex

Abstract Transforming growth factor beta (TGFβ) is involved in many aspects of cellular behavior including apoptosis and differentiation. In tumor cells, TGFβ signaling alters cell plasticity through a loss in apical-basal cell polarity and induces epithelial to mesenchymal transition (EMT). Integral to this process is the phosphorylation of a polarity protein, Par6, on a conserved serine residue (S345). Recent work has shown that phosphorylation of this site not only increases cell plasticity and EMT, but also promotes an invasive phenotype in breast cancer cells. Our work suggests that a polarity partner of Par6, atypical Protein Kinase C (aPKC), can also phosphorylate Par6 on this critical site to drive distinct cellular changes in non-small cell lung cancer (NSCLC) cells. Using co-immunoprecipitation studies and immunofluorescence microscopy, we show that aPKCι interacts with TGFβ receptors through the adaptor Par6, and that these proteins localize to the leading edge of migrating cells. Furthermore, co-expression of Par6 with TGFβ receptors results in increased phospho-Par6 levels as previously reported. However, we have also found that phosphorylation of Par6 increases in the presence of aPKC. aPKC kinase activity as well as association with Par6 were found to be important for Par6 phosphorylation as evidenced by a loss in phospho-Par6 using a kinase deficient mutant of PKCζ (PKCζ -KR) as well as a mutant of Par6 that does not bind aPKC (Par6-K19A). Furthermore, gene silencing of atypical PKC reduces TGFβ induced cell morphology changes, E-cadherin loss, and stress fiber production. Finally, gene silencing of atypical PKC was observed to reduce TGFβ dependent migration of NSCLC cells. In conclusion, our results indicate that atypical PKC cooperate with TGFβ receptors to regulate phospho-Par6 levels to drive an invasive phenotype of NSCLC cells. Citation Format: {Authors}. {Abstract title} [abstract]. In: Proceedings of the 101st Annual Meeting of the American Association for Cancer Research; 2010 Apr 17-21; Washington, DC. Philadelphia (PA): AACR; Cancer Res 2010;70(8 Suppl):Abstract nr 1051. doi:10.1158/1538-7445.AM2011-1051

Récupéré en direct depuis OpenAlex et désinversé. Les résumés ne sont pas conservés dans cette base de données : les index inversés représentent 8,6 Go des 9,3 Go de texte de la base, et le serveur dispose de 13 Go libres.

Comment cette classification a été obtenuedéplier

Prédiction machine sur la base complète

Imitation des enseignants

Ni prévalence calibrée, ni vérité terrain. Validation humaine à venir. Le volet Gemma est une étiquette directe du modèle pour chaque travail de la base, lue sur la notice réduite au titre. Le volet Codex est un classifieur appris des 10 348 étiquettes directes de Codex et calibré sur les taux pondérés de l'échantillon; les champs sans appui suffisant ne portent aucun appel Codex. Le mode candidate est l'union des deux volets; le consensus est leur intersection. Ces sorties portent le statut machine_predicted_unvalidated et ne sont pas des étiquettes humaines.

score de la tête « metaresearch » (Codex)0,000
score de la tête « metaresearch » (Gemma)0,000
Version: metacan-v3-hybrid-931329e0061cStatut de validation: machine_predicted_unvalidated
Catégories candidatesaucune
Catégories consensuellesaucune
DomaineSignal candidat: aucune · Signal consensuel: aucune
Devis d'étudeSignal candidat: Expérimental (laboratoire) · Signal consensuel: Expérimental (laboratoire)
GenreSignal candidat: Empirique · Signal consensuel: Empirique
Score de désaccord entre enseignants0,005
Score d'incertitude au seuil0,017

Scores du classifieur distillé par catégorie (deux têtes)

CatégorieCodexGemma
Métarecherche0,0000,000
Méta-épidémiologie (sens strict)0,0000,000
Méta-épidémiologie (sens large)0,0000,000
Bibliométrie0,0000,000
Études des sciences et des technologies0,0000,000
Communication savante0,0000,000
Science ouverte0,0000,000
Intégrité de la recherche0,0000,001
Charge utile insuffisante (le modèle a refusé de juger)0,0050,002

Scores machine (provisoires)

Les deux têtes enseignantes du modèle étudiant, lues sur ce travail. Un score ordonne la base pour la relecture; il n'affirme jamais une catégorie, et le statut de validation accompagne chaque rangée tel quel.

Scores de référence d'un modèle non mature (critères de maturité non atteints, 7 itérations). Un score ordonne; il n'affirme jamais une catégorie.

Tête enseignante Opus0,097
Tête enseignante GPT0,400
Écart entre enseignants0,303 · la distance entre les deux têtes enseignantes sur ce seul travail
Statut de validationscore_only:v0-immature-baseline · tel quel depuis la passe de notation : score_only signifie que le nombre peut ordonner les travaux, et qu'aucune étiquette de catégorie n'en découle

Classification

machine, non validée

Prédiction automatique; un appel candidat d’une seule source (Gemma direct ou Codex distillé), pas un consensus.

Les modèles n’ont appliqué aucune catégorie : rien dans la taxonomie ne correspondait à ce travail.
Devis d'étudeExpérimental (laboratoire)
Domainenon disponible
GenreEmpirique

Le détail, modèle par modèle et score par score, se trouve en fin de page sous « Comment cette classification a été obtenue ».

En bref

Citations0
Publié2011
Routes d'admission1
Résumé présentoui

Explorer davantage

Même revueCancer ResearchMême sujetTGF-β signaling in diseasesTravaux en français237 207