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Enregistrement W2076898855 · doi:10.1074/jbc.m113.475087

CBL Linker Region and RING Finger Mutations Lead to Enhanced Granulocyte-Macrophage Colony-stimulating Factor (GM-CSF) Signaling via Elevated Levels of JAK2 and LYN

2013· article· en· W2076898855 sur OpenAlexafffund
Mojib Javadi, Terri D. Richmond, Kai Huang, Dwayne L. Barber

Notice bibliographique

RevueJournal of Biological Chemistry · 2013
Typearticle
Langueen
DomaineBiochemistry, Genetics and Molecular Biology
ThématiqueUbiquitin and proteasome pathways
Établissements canadiensUniversity of TorontoOntario Institute for Cancer Research
Organismes subventionnairesCanadian Institutes of Health Research
Mots-clésPhosphorylationSignal transductionMutantKinaseMolecular biologySTAT5Cancer researchCell biologyBiologyChemistryBiochemistry

Résumé

récupéré en direct d'OpenAlex

Juvenile myelomonocytic leukemia (JMML) is characterized by hypersensitivity to granulocyte-macrophage colony-stimulating factor (GM-CSF). SHP2 , NF-1 , KRAS , and NRAS are mutated in JMML patients, leading to aberrant regulation of RAS signaling. A subset of JMML patients harbor CBL mutations associated with 11q acquired uniparental disomy. Many of these mutations are in the linker region and the RING finger of CBL, leading to a loss of E3 ligase activity. We investigated the mechanism by which CBL-Y371H, a linker region mutant, and CBL-C384R, a RING finger mutant, lead to enhanced GM-CSF signaling. Expression of CBL mutants in the TF-1 cell line resulted in enhanced survival in the absence of GM-CSF. Cells expressing CBL mutations displayed increased phosphorylation of GM-CSF receptor βc subunit in response to stimulation, although expression of total GM-CSFR βc was lower. This suggested enhanced kinase activity downstream of GM-CSFR. JAK2 and LYN kinase expression is elevated in CBL-Y371H and CBL-C384R mutant cells, resulting in enhanced phosphorylation of CBL and S6 in response to GM-CSF stimulation. Incubation with the JAK2 inhibitor, TG101348, abolished the increased phosphorylation of GM-CSFR βc in cells expressing CBL mutants, whereas treatment with the SRC kinase inhibitor dasatinib resulted in equalization of GM-CSFR βc phosphorylation signal between wild type CBL and CBL mutant samples. Dasatinib treatment inhibited the elevated phosphorylation of CBL-Y371H and CBL-C384R mutants. Our study indicates that CBL linker and RING finger mutants lead to enhanced GM-CSF signaling due to elevated kinase expression, which can be blocked using small molecule inhibitors targeting specific downstream pathways. Background: A subset of juvenile myelomonocytic leukemia (JMML) patients harbor mutations in the E3 ubiquitin ligase CBL. Results: CBL mutations result in increased GM-CSFR phosphorylation, elevated JAK2 and LYN levels, and enhanced survival. Conclusion: CBL JMML mutants display hypersensitive GM-CSF signaling that can be modulated via inhibition of JAK2 and/or SRC kinases. Significance: Mutation of CBL in JMML is associated with altered GM-CSF function.

Récupéré en direct depuis OpenAlex et désinversé. Les résumés ne sont pas conservés dans cette base de données : les index inversés représentent 8,6 Go des 9,3 Go de texte de la base, et le serveur dispose de 13 Go libres.

Comment cette classification a été obtenuedéplier

Prédiction machine sur la base complète

Imitation des enseignants

Ni prévalence calibrée, ni vérité terrain. Validation humaine à venir. Le volet Gemma est une étiquette directe du modèle pour chaque travail de la base, lue sur la notice réduite au titre. Le volet Codex est un classifieur appris des 10 348 étiquettes directes de Codex et calibré sur les taux pondérés de l'échantillon; les champs sans appui suffisant ne portent aucun appel Codex. Le mode candidate est l'union des deux volets; le consensus est leur intersection. Ces sorties portent le statut machine_predicted_unvalidated et ne sont pas des étiquettes humaines.

score de la tête « metaresearch » (Codex)0,000
score de la tête « metaresearch » (Gemma)0,000
Version: metacan-v3-hybrid-931329e0061cStatut de validation: machine_predicted_unvalidated
Catégories candidatesaucune
Catégories consensuellesaucune
DomaineSignal candidat: aucune · Signal consensuel: aucune
Devis d'étudeSignal candidat: Expérimental (laboratoire) · Signal consensuel: Expérimental (laboratoire)
GenreSignal candidat: Empirique · Signal consensuel: Empirique
Score de désaccord entre enseignants0,002
Score d'incertitude au seuil0,005

Scores du classifieur distillé par catégorie (deux têtes)

CatégorieCodexGemma
Métarecherche0,0000,000
Méta-épidémiologie (sens strict)0,0000,000
Méta-épidémiologie (sens large)0,0000,000
Bibliométrie0,0000,000
Études des sciences et des technologies0,0000,000
Communication savante0,0000,000
Science ouverte0,0000,000
Intégrité de la recherche0,0000,001
Charge utile insuffisante (le modèle a refusé de juger)0,0010,000

Scores machine (provisoires)

Les deux têtes enseignantes du modèle étudiant, lues sur ce travail. Un score ordonne la base pour la relecture; il n'affirme jamais une catégorie, et le statut de validation accompagne chaque rangée tel quel.

Scores de référence d'un modèle non mature (critères de maturité non atteints, 7 itérations). Un score ordonne; il n'affirme jamais une catégorie.

Tête enseignante Opus0,034
Tête enseignante GPT0,270
Écart entre enseignants0,236 · la distance entre les deux têtes enseignantes sur ce seul travail
Statut de validationscore_only:v0-immature-baseline · tel quel depuis la passe de notation : score_only signifie que le nombre peut ordonner les travaux, et qu'aucune étiquette de catégorie n'en découle

Classification

machine, non validée

Prédiction automatique; un appel candidat d’une seule source (Gemma direct ou Codex distillé), pas un consensus.

Les modèles n’ont appliqué aucune catégorie : rien dans la taxonomie ne correspondait à ce travail.
Devis d'étudeExpérimental (laboratoire)
Domainenon disponible
GenreEmpirique

Le détail, modèle par modèle et score par score, se trouve en fin de page sous « Comment cette classification a été obtenue ».

En bref

Citations38
Publié2013
Routes d'admission2
Résumé présentoui

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