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Enregistrement W2087580012 · doi:10.1249/01.mss.0000322296.24040.16

Muscle Cell Proliferation During Muscle Healing Can Be Stimulated By Mast Cell

2008· article· en· W2087580012 sur OpenAlexaff
Élise Duchesne, Marie‐Hélène Tremblay, Claude H. Côt́e

Notice bibliographique

RevueMedicine & Science in Sports & Exercise · 2008
Typearticle
Langueen
DomaineImmunology and Microbiology
ThématiqueMast cells and histamine
Établissements canadiensUniversité Laval
Organismes subventionnairesnon disponible
Mots-clésTryptaseMast cellCell growthMyocyteCell biologyReceptorCellInternal medicineBiologyChemistryEndocrinologyMolecular biologyImmunologyBiochemistryMedicine

Résumé

récupéré en direct d'OpenAlex

Mature skeletal muscle can regenerate because myoblasts persist in adult muscle in the form of satellite and stem cells. In injured muscles, resolution of inflammation leads to the secretion of mitogenic and growth factors activating these cells which proliferate to repair muscle. Mast cells were shown to contribute to tissue repair in fibrous tissues by stimulating proliferation of fibroblasts through the release of tryptase, a protease secreted by activated mast cells. Tryptase binds to a protease-activated receptor (PAR-2), which induces the expression of cyclo-oxygenase-2 (COX-2) and the production of cyclopentenone prostaglandins, which interact with nuclear receptors and activate cell proliferation. PURPOSE: To evaluate if mast cell tryptase can stimulate skeletal muscle cell proliferation and determine if this effect is dependent on PAR-2 receptors. METHODS: L6 muscle cells were first cultured in medium containing 10% serum and then submitted to proliferation assays with various tryptase concentrations in 1% serum. Control group received medium only. Cell number was determined with CellTiter assay 48h post-seeding. To show that the effect of tryptase on proliferation was related to PAR-2 activation, L6 cells were incubated with the synthetic PAR-2 agonist SLIGRL and control wells with the reverse sequence peptide. Western blot analyses were used to study the impact of tryptase stimulation and cell detachment procedure on COX-2 expression in L6 cells. RESULTS: Cell proliferation was significantly increased by tryptase when compared to control (43.6 ± 2.8%, p<0.05) and in a dose-dependent manner. The synthetic agonist SLIGRL was less potent but also stimulated proliferation (13.3 ± 2.7%), confirming the implication of PAR-2 in this signaling cascade. Our results showed that COX-2 expression was increased several folds in these experiments but this effect was likely related to the cell detachment procedure per se rather than being induced by tryptase; no correlation was found with the increase in proliferation observed. CONCLUSION: Tryptase can accelerate proliferation of L6 muscle cells in vitro and this effect is dependent on the activation of PAR-2. The implication of COX-2 in this mechanism has yet to be confirmed and is presently under investigation. Supported by grants from NSERC and CIHR.

Récupéré en direct depuis OpenAlex et désinversé. Les résumés ne sont pas conservés dans cette base de données : les index inversés représentent 8,6 Go des 9,3 Go de texte de la base, et le serveur dispose de 13 Go libres.

Comment cette classification a été obtenuedéplier

Prédiction machine sur la base complète

Imitation des enseignants

Ni prévalence calibrée, ni vérité terrain. Validation humaine à venir. Le volet Gemma est une étiquette directe du modèle pour chaque travail de la base, lue sur la notice réduite au titre. Le volet Codex est un classifieur appris des 10 348 étiquettes directes de Codex et calibré sur les taux pondérés de l'échantillon; les champs sans appui suffisant ne portent aucun appel Codex. Le mode candidate est l'union des deux volets; le consensus est leur intersection. Ces sorties portent le statut machine_predicted_unvalidated et ne sont pas des étiquettes humaines.

score de la tête « metaresearch » (Codex)0,000
score de la tête « metaresearch » (Gemma)0,000
Version: metacan-v3-hybrid-931329e0061cStatut de validation: machine_predicted_unvalidated
Catégories candidatesaucune
Catégories consensuellesaucune
DomaineSignal candidat: aucune · Signal consensuel: aucune
Devis d'étudeSignal candidat: Expérimental (laboratoire) · Signal consensuel: Expérimental (laboratoire)
GenreSignal candidat: Empirique · Signal consensuel: Empirique
Score de désaccord entre enseignants0,003
Score d'incertitude au seuil0,010

Scores du classifieur distillé par catégorie (deux têtes)

CatégorieCodexGemma
Métarecherche0,0000,000
Méta-épidémiologie (sens strict)0,0000,000
Méta-épidémiologie (sens large)0,0000,000
Bibliométrie0,0000,000
Études des sciences et des technologies0,0000,000
Communication savante0,0000,000
Science ouverte0,0000,000
Intégrité de la recherche0,0000,000
Charge utile insuffisante (le modèle a refusé de juger)0,0030,001

Scores machine (provisoires)

Les deux têtes enseignantes du modèle étudiant, lues sur ce travail. Un score ordonne la base pour la relecture; il n'affirme jamais une catégorie, et le statut de validation accompagne chaque rangée tel quel.

Scores de référence d'un modèle non mature (critères de maturité non atteints, 7 itérations). Un score ordonne; il n'affirme jamais une catégorie.

Tête enseignante Opus0,011
Tête enseignante GPT0,225
Écart entre enseignants0,214 · la distance entre les deux têtes enseignantes sur ce seul travail
Statut de validationscore_only:v0-immature-baseline · tel quel depuis la passe de notation : score_only signifie que le nombre peut ordonner les travaux, et qu'aucune étiquette de catégorie n'en découle

Classification

machine, non validée

Prédiction automatique; un appel candidat d’une seule source (Gemma direct ou Codex distillé), pas un consensus.

Les modèles n’ont appliqué aucune catégorie : rien dans la taxonomie ne correspondait à ce travail.
Devis d'étudeExpérimental (laboratoire)
Domainenon disponible
GenreEmpirique

Le détail, modèle par modèle et score par score, se trouve en fin de page sous « Comment cette classification a été obtenue ».

En bref

Citations0
Publié2008
Routes d'admission1
Résumé présentoui

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