Recovery from diabetes in mice by β cell regeneration
Pourquoi ce travail est-il dans la base ?
Une base qui oublie comment elle a trouvé un travail ne peut pas être vérifiée. Voici les voies qui ont admis celui-ci.
Aucune affiliation canadienne. Une base fondée sur la seule affiliation (le devis habituel) n'aurait jamais vu ce travail. C'est l'un des travaux qui justifient l'inversion de la base.
Scores machine (provisoires)
Scores de référence d'un modèle non mature (critères de maturité non atteints, 7 itérations). Un score ordonne; il n'affirme jamais une catégorie.
Les deux têtes enseignantes du modèle étudiant, lues sur ce travail. Un score ordonne la base pour la relecture; il n'affirme jamais une catégorie, et le statut de validation accompagne chaque rangée tel quel.
- Écart entre enseignants
- 0,283 · la distance entre les deux têtes enseignantes sur ce seul travail
- Statut de validation
score_only:v0-immature-baseline· tel quel depuis la passe de notation : score_only signifie que le nombre peut ordonner les travaux, et qu'aucune étiquette de catégorie n'en découle
Résumé
The mechanisms that regulate pancreatic beta cell mass are poorly understood. While autoimmune and pharmacological destruction of insulin-producing beta cells is often irreversible, adult beta cell mass does fluctuate in response to physiological cues including pregnancy and insulin resistance. This plasticity points to the possibility of harnessing the regenerative capacity of the beta cell to treat diabetes. We developed a transgenic mouse model to study the dynamics of beta cell regeneration from a diabetic state. Following doxycycline administration, transgenic mice expressed diphtheria toxin in beta cells, resulting in apoptosis of 70%-80% of beta cells, destruction of islet architecture, and diabetes. Withdrawal of doxycycline resulted in a spontaneous normalization of blood glucose levels and islet architecture and a significant regeneration of beta cell mass with no apparent toxicity of transient hyperglycemia. Lineage tracing analysis indicated that enhanced proliferation of surviving beta cells played the major role in regeneration. Surprisingly, treatment with Sirolimus and Tacrolimus, immunosuppressants used in the Edmonton protocol for human islet transplantation, inhibited beta cell regeneration and prevented the normalization of glucose homeostasis. These results suggest that regenerative therapy for type 1 diabetes may be achieved if autoimmunity is halted using regeneration-compatible drugs.
Récupéré en direct depuis OpenAlex et désinversé. Les résumés ne sont pas conservés dans cette base de données : les index inversés représentent 8,6 Go des 9,3 Go de texte de la base, et le serveur dispose de 13 Go libres.
La notice
- Revue
- Journal of Clinical Investigation
- Thématique
- Pancreatic function and diabetes
- Domaine
- Medicine
- Établissements canadiens
- —
- Organismes subventionnaires
- Hebrew University of Jerusalem
- Mots-clés
- Beta cellNeogenesisRegeneration (biology)IsletDoxycyclineBiologyGlucose homeostasisImmunologyTransplantationDiabetes mellitusStem cellEndocrinologyCell biologyInternal medicineCancer researchInsulin resistancePharmacologyMedicineAntibioticsBiochemistry
- Résumé présent dans OpenAlex
- oui