Statin-Induced Insulin Resistance Through Inflammasome Activation: Sailing Between Scylla and Charybdis
Notice bibliographique
Résumé
Elevated LDL cholesterol is an independent risk factor for cardiovascular disease (CVD), and current clinical guidelines recommend aggressive reduction as the preferred course of treatment (1). Type 2 diabetes (T2D) also is a major and independent risk factor for development of CVD (2). A plethora of clinical data exists substantiating the beneficial effects of treatment with inhibitors of 3-hydroxy-3-methylglutaryl-CoA (HMG-CoA) reductases—commonly known as statins—on cardiovascular morbidity and mortality in both nondiabetic people and those with T2D (3). While statin therapy clearly reduces cardiovascular events, accumulating evidence indicates that statins also may confer increased risk for T2D (4). Recent analyses of both clinical trials and population-based cohort studies suggest that the cardiovascular benefits of statin therapy outweigh the risk of developing T2D (5,6). Nevertheless, findings that suggest increased incidence of T2D in some high-risk patients (e.g., those with elevated fasting glucose [5]) or in certain populations (e.g., postmenopausal women [7]) may call for greater caution in statin use, particularly at a time when its over-the-counter availability is being considered (8). Given the overwhelming consensus from both meta-analyses and prospective studies that statin treatment can result in an increased risk of developing T2D, it is critical to identify the underlying causes of this unfavorable side effect. It has been suggested that statins increase T2D risk by impairing β-cell insulin secretion and promoting insulin resistance (9), but the precise molecular mechanisms are still unknown. Numerous studies have demonstrated intimate involvement of the innate immune system in both obesity and the pathogenesis of T2D (10,11). In recent years, pattern recognition receptors of the innate immune system, such as Toll-like receptors and Nod-like receptors (NLRs), have been increasingly recognized as links between immune function and metabolism (12,13). The NLR family, pyrin domain containing 3 …
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Comment cette classification a été obtenuedéplier
Prédiction distillée sur la base complète
Imitation des enseignantsNi prévalence calibrée, ni vérité terrain. Validation humaine à venir. Apprise à partir de 10 348 étiquettes directes de Codex et de 10 348 étiquettes directes de Gemma. Le mode candidate est l'union des têtes enseignantes seuillées; le consensus est leur intersection. Ces sorties portent le statut machine_predicted_unvalidated et ne sont ni des étiquettes humaines ni des étiquettes directes de modèles de pointe.
Scores Codex et Gemma par catégorie
| Catégorie | Codex | Gemma |
|---|---|---|
| Métarecherche | 0,001 | 0,000 |
| Méta-épidémiologie (sens strict) | 0,000 | 0,000 |
| Méta-épidémiologie (sens large) | 0,001 | 0,000 |
| Bibliométrie | 0,000 | 0,000 |
| Études des sciences et des technologies | 0,000 | 0,000 |
| Communication savante | 0,000 | 0,000 |
| Science ouverte | 0,000 | 0,000 |
| Intégrité de la recherche | 0,001 | 0,002 |
| Charge utile insuffisante (le modèle a refusé de juger) | 0,000 | 0,000 |
Scores machine (provisoires)
Les deux têtes enseignantes du modèle étudiant, lues sur ce travail. Un score ordonne la base pour la relecture; il n'affirme jamais une catégorie, et le statut de validation accompagne chaque rangée tel quel.
Scores de référence d'un modèle non mature (critères de maturité non atteints, 7 itérations). Un score ordonne; il n'affirme jamais une catégorie.
score_only:v0-immature-baseline · tel quel depuis la passe de notation : score_only signifie que le nombre peut ordonner les travaux, et qu'aucune étiquette de catégorie n'en découleClassification
machine, non validéePrédiction automatique; un appel candidat d’une seule tête enseignante, pas un consensus.
Le détail, modèle par modèle et score par score, se trouve en fin de page sous « Comment cette classification a été obtenue ».