Angiotensin-Converting Enzyme 2 Is a Critical Determinant of Angiotensin II–Induced Loss of Vascular Smooth Muscle Cells and Adverse Vascular Remodeling
Pourquoi ce travail est dans la base
Une base qui oublie comment elle a trouvé un travail ne peut pas être vérifiée. Voici les voies qui ont admis celui-ci.
Notice bibliographique
Résumé
Angiotensin-converting enzyme (ACE) 2 is a key negative regulator of the renin-angiotensin system and metabolizes angiotensin II (Ang II) into Ang 1 to 7. Ang II is a vasoactive peptide, which plays an important role in vascular disease. The objective of the present study was to define the role of ACE2 in pathological vascular remodeling. We found upregulation of ACE2 in dilated human aorta with bicuspid aortic valve and in murine aorta in response to Ang II. Ex vivo pressure myography showed increased vascular stiffness in ACE2 knockout (KO) mesenteric arteries in response to Ang II (1.5 mg/kg per day) and with aging. Histological analyses revealed reduced media-to-lumen ratio in ACE2KO mesenteric arteries with loss of vascular smooth muscle cells. Aortic vascular smooth muscle cells from ACE2KO mice showed markedly increased reactive oxygen species and apoptosis in response to Ang II along with increased cleaved caspase-3 and cleaved caspase-8 levels in the ACE2KO aorta. Ang II type 1 receptor blockade and Ang 1 to 7 supplementation prevented the increase in Ang II-induced reactive oxygen species and apoptotic cell death. In the aorta, Ang II resulted in thoracic and abdominal aortic dilation with loss of vascular smooth muscle cell density in ACE2KO aorta as revealed by α-smooth muscle actin, calponin staining, and electron microscopy with increased promatrix metalloproteinase 2, matrix metalloproteinase 2, and matrix metalloproteinase 9 levels. ACE2 is upregulated in vascular diseases, and ACE2 deficiency exacerbates Ang II-mediated vascular remodeling driven by increased reactive oxygen species and vascular smooth muscle cell apoptosis. In conclusion, the key counter-regulatory role of ACE2 against an activated renin-angiotensin system provides novel insights into the role of ACE2 in vascular diseases.
Récupéré en direct depuis OpenAlex et désinversé. Les résumés ne sont pas conservés dans cette base de données : les index inversés représentent 8,6 Go des 9,3 Go de texte de la base, et le serveur dispose de 13 Go libres.
Prédiction distillée sur la base complète
Imitation des enseignantsNi prévalence calibrée, ni vérité terrain. Validation humaine à venir. Apprise à partir de 10 348 étiquettes directes de Codex et de 10 348 étiquettes directes de Gemma. Le mode candidate est l'union des têtes enseignantes seuillées; le consensus est leur intersection. Ces sorties portent le statut machine_predicted_unvalidated et ne sont ni des étiquettes humaines ni des étiquettes directes de modèles de pointe.
Scores Codex et Gemma par catégorie
| Catégorie | Codex | Gemma |
|---|---|---|
| Métarecherche | 0,001 | 0,001 |
| Méta-épidémiologie (sens strict) | 0,000 | 0,000 |
| Méta-épidémiologie (sens large) | 0,002 | 0,001 |
| Bibliométrie | 0,000 | 0,000 |
| Études des sciences et des technologies | 0,000 | 0,000 |
| Communication savante | 0,000 | 0,000 |
| Science ouverte | 0,000 | 0,000 |
| Intégrité de la recherche | 0,000 | 0,000 |
| Charge utile insuffisante (le modèle a refusé de juger) | 0,000 | 0,000 |
Scores machine (provisoires)
Les deux têtes enseignantes du modèle étudiant, lues sur ce travail. Un score ordonne la base pour la relecture; il n'affirme jamais une catégorie, et le statut de validation accompagne chaque rangée tel quel.
Scores de référence d'un modèle non mature (critères de maturité non atteints, 7 itérations). Un score ordonne; il n'affirme jamais une catégorie.
score_only:v0-immature-baseline · tel quel depuis la passe de notation : score_only signifie que le nombre peut ordonner les travaux, et qu'aucune étiquette de catégorie n'en découle