RETRACTED: Extracellular HSP27 mediates angiogenesis through Toll‐like receptor 3
Pourquoi ce travail est-il dans la base ?
Une base qui oublie comment elle a trouvé un travail ne peut pas être vérifiée. Voici les voies qui ont admis celui-ci.
Dossier post-publication
- Nature
- Retraction
- Motif
- Duplication of/in Image;Investigation by Journal/Publisher;Investigation by Third Party;Unreliable Data;Unreliable Results and/or Conclusions;
- Date
- 2/8/2025 0:00
- Signalé par OpenAlex ?
- Oui
Source : Retraction Watch, jointe par DOI. OpenAlex consigne la rétractation dans is_retracted, un booléen sur un espace d'états à au moins quatre valeurs ; il ne peut donc exprimer ni une expression de préoccupation, ni une correction, ni un rétablissement, et les rapporte comme false, ce qui se lit comme « rien à signaler ».
Résumé
The heat‐shock protein 27 (HSP27) is up‐regulated in tumor cells and released in their microenvironment. Here, we show that extracellular HSP27 has a proangiogenic effect evidenced on chick chorioallantoic membrane. To explore this effect, we test the recombinant human protein (rhHSP27) at physiopathological doses (0.1–10 μg/ml) onto human microvascular endothelial cells (HMECs) grown as monolayers or spheroids. When added onto HMECs, rhHSP27 dose‐dependently accelerates cell migration (with a peak at 5 (μg/ml) and favors spheroid sprouting within 12‐24 h. rhHSP27 increases VEGF gene transcription and promotes secretion of VEGF‐activating VEGF receptor type 2. Increased VEGF transcription is related to NF‐κB activation in 30 min. All of these effects are initiated by rhHSP27 interaction with Toll‐like receptor 3 (TLR3). Such an interaction can be detected by immunoprecipitation but does not seem to be direct, as we failed to detect an interaction between rhHSP27 and monomeric TLR3 by SPR analysis. rhHSP27 is rapidly internalized with a pool of TLR3 to the endosomal compartment (within 15–30 min), which is required for NF‐κB activation in a cytosolic Ca 2+ ‐dependent manner. The HSP27/TLR3 interaction induces NF‐κB activation, leading to VEGF‐mediated cell migration and angiogenesis. Such a pathway provides alternative targets for antiangiogenic cancer therapy.—Thuringer, D., Jego, G., Wettstein, G., Terrier, O., Cronier, L., Yousfi, N., Hébrard, S., Bouchot, A., Hazoumé, A., Joly, A‐L., Gleave, M., Rosa‐Calatrava, M., Solary, E., and Garrido, C., Extracellular HSP27 mediates angiogenesis through Toll‐like receptor 3. FASEB J. 27, 4169–4183 (2013). www.fasebj.org
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La notice
- Revue
- The FASEB Journal
- Thématique
- Heat shock proteins research
- Domaine
- Biochemistry, Genetics and Molecular Biology
- Établissements canadiens
- University of British Columbia
- Organismes subventionnaires
- Institut National Du CancerAgence Nationale de la Recherche
- Mots-clés
- AngiogenesisCell biologyTLR3ExtracellularReceptorChemistryHsp27BiologyToll-like receptorHeat shock proteinHsp70Cancer researchInnate immune systemBiochemistry
- Résumé présent dans OpenAlex
- oui