Notice bibliographique
Résumé
In the paper by Wapenaar et al ( see page 10.1136/gut.2007.133132 ) the authors have taken a fascinating approach to identifying shared mechanisms involved in the genesis of either coeliac disease or inflammatory bowel disease (IBD).1 They argue that in these two prototypical inflammatory diseases of the intestinal mucosa there exists reasonable evidence for a defect in barrier function that appears to be required before the development of disease. Furthermore, as both diseases have strong genetic components they speculated that these syndromes might share common genetic defects in the control of intestinal barrier function. They used a genetic association analysis approach and through this identified two adapter protein coding genes that were associated with coeliac disease in patients from both Great Britain and The Netherlands. They went on to demonstrate that one of these genes was also associated with ulcerative colitis in a Dutch patient cohort. These observations are important not only for the conclusions reached in the paper but also in the broader context. Until recently, it was believed that IBD, such as Crohn’s disease, represented dysregulation of the adaptive immune system. Over the past decade, however, there has been increasing recognition of the importance of both epithelial barrier function and innate immunity in the genesis of intestinal inflammation. In the broadest sense these two factors could be argued to be different aspects of the same basic system. Within the gastrointestinal tract there is significant exposure to foreign compounds that can drive systemic inflammation through a variety of mechanisms. The gut has a tremendous number of defence mechanisms that have evolved to manage this ever-changing threat (fig 1). In general terms these include the ability to manage commensal flora in preference to pathogenic organisms, the secretion of toxic molecules such as defensins, the scavenging and binding of luminal organisms by …
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Comment cette classification a été obtenuedéplier
Prédiction distillée sur la base complète
Imitation des enseignantsNi prévalence calibrée, ni vérité terrain. Validation humaine à venir. Apprise à partir de 10 348 étiquettes directes de Codex et de 10 348 étiquettes directes de Gemma. Le mode candidate est l'union des têtes enseignantes seuillées; le consensus est leur intersection. Ces sorties portent le statut machine_predicted_unvalidated et ne sont ni des étiquettes humaines ni des étiquettes directes de modèles de pointe.
Scores Codex et Gemma par catégorie
| Catégorie | Codex | Gemma |
|---|---|---|
| Métarecherche | 0,000 | 0,000 |
| Méta-épidémiologie (sens strict) | 0,000 | 0,000 |
| Méta-épidémiologie (sens large) | 0,000 | 0,000 |
| Bibliométrie | 0,000 | 0,000 |
| Études des sciences et des technologies | 0,000 | 0,000 |
| Communication savante | 0,000 | 0,000 |
| Science ouverte | 0,001 | 0,000 |
| Intégrité de la recherche | 0,000 | 0,000 |
| Charge utile insuffisante (le modèle a refusé de juger) | 0,000 | 0,000 |
Scores machine (provisoires)
Les deux têtes enseignantes du modèle étudiant, lues sur ce travail. Un score ordonne la base pour la relecture; il n'affirme jamais une catégorie, et le statut de validation accompagne chaque rangée tel quel.
Scores de référence d'un modèle non mature (critères de maturité non atteints, 7 itérations). Un score ordonne; il n'affirme jamais une catégorie.
score_only:v0-immature-baseline · tel quel depuis la passe de notation : score_only signifie que le nombre peut ordonner les travaux, et qu'aucune étiquette de catégorie n'en découleClassification
machine, non validéePrédiction automatique; un appel candidat d’une seule tête enseignante, pas un consensus.
Le détail, modèle par modèle et score par score, se trouve en fin de page sous « Comment cette classification a été obtenue ».