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Enregistrement W2130335997 · doi:10.1093/glycob/11.12.1051

Modeling human congenital disorder of glycosylation type IIa in the mouse: conservation of asparagine-linked glycan-dependent functions in mammalian physiology and insights into disease pathogenesis

2001· article· en· W2130335997 sur OpenAlexaff
Yibin Wang, Jenny Tan, Mark Sutton‐Smith, Domenico Ditto, Maria Panico, Robert M. Campbell, Nissi Varki, Jeffery M. Long, Jaak Jaeken, S. Rock Levinson, Anthony Wynshaw‐Boris, Howard R. Morris, Duc‐Hau Le, Anne Dell, Harry Schachter, Jamey D. Marth

Notice bibliographique

RevueGlycobiology · 2001
Typearticle
Langueen
DomaineBiochemistry, Genetics and Molecular Biology
ThématiqueGlycosylation and Glycoproteins Research
Établissements canadiensUniversity of Toronto
Organismes subventionnairesNational Institute of Environmental Health SciencesNational Institute of Diabetes and Digestive and Kidney DiseasesNational Heart, Lung, and Blood Institute
Mots-clésGlycanGlycosylationBiologyMutationGeneticsGeneGlycoprotein

Résumé

récupéré en direct d'OpenAlex

The congenital disorders of glycosylation (CDGs) are recent additions to the repertoire of inherited human genetic diseases. Frequency of CDGs is unknown since most cases are believed to be misdiagnosed or unrecognized. With few patients identified and heterogeneity in disease signs noted, studies of animal models may provide increased understanding of pathogenic mechanisms. However, features of mammalian glycan biosynthesis and species-specific variations in glycan repertoires have cast doubt on whether animal models of human genetic defects in protein glycosylation will reproduce pathogenic events and disease signs. We have introduced a mutation into the mouse germline that recapitulates the glycan biosynthetic defect responsible for human CDG type IIa (CDG-IIa). Mice lacking the Mgat2 gene were deficient in GlcNAcT-II glycosyltransferase activity and complex N-glycans, resulting in severe gastrointestinal, hematologic, and osteogenic abnormalities. With use of a lectin-based diagnostic screen for CDG-IIa, we found that all Mgat2-null mice died in early postnatal development. However, crossing the Mgat2 mutation into a distinct genetic background resulted in a low frequency of survivors. Mice deficient in complex N-glycans exhibited most CDG-IIa disease signs; however, some signs were unique to the aged mouse or are prognostic in human CDG-IIa. Unexpectedly, analyses of N-glycan structures in Mgat2-null mice revealed a novel oligosaccharide branch on the "bisecting" N-acetylglucosamine. These genetic, biochemical, and physiologic studies indicate conserved functions for N-glycan branches produced in the Golgi apparatus among two mammalian species and suggest possible therapeutic approaches to GlcNAcT-II deficiency. Our findings indicate that human genetic disease due to aberrant protein glycosylation can be modeled in the mouse to gain insights into N-glycan-dependent physiology and the pathogenesis of CDG-IIa.

Récupéré en direct depuis OpenAlex et désinversé. Les résumés ne sont pas conservés dans cette base de données : les index inversés représentent 8,6 Go des 9,3 Go de texte de la base, et le serveur dispose de 13 Go libres.

Comment cette classification a été obtenuedéplier

Prédiction machine sur la base complète

Imitation des enseignants

Ni prévalence calibrée, ni vérité terrain. Validation humaine à venir. Le volet Gemma est une étiquette directe du modèle pour chaque travail de la base, lue sur la notice réduite au titre. Le volet Codex est un classifieur appris des 10 348 étiquettes directes de Codex et calibré sur les taux pondérés de l'échantillon; les champs sans appui suffisant ne portent aucun appel Codex. Le mode candidate est l'union des deux volets; le consensus est leur intersection. Ces sorties portent le statut machine_predicted_unvalidated et ne sont pas des étiquettes humaines.

score de la tête « metaresearch » (Codex)0,000
score de la tête « metaresearch » (Gemma)0,000
Version: metacan-v3-hybrid-931329e0061cStatut de validation: machine_predicted_unvalidated
Catégories candidatesaucune
Catégories consensuellesaucune
DomaineSignal candidat: aucune · Signal consensuel: aucune
Devis d'étudeSignal candidat: Expérimental (laboratoire) · Signal consensuel: Expérimental (laboratoire)
GenreSignal candidat: Empirique · Signal consensuel: Empirique
Score de désaccord entre enseignants0,002
Score d'incertitude au seuil0,008

Scores du classifieur distillé par catégorie (deux têtes)

CatégorieCodexGemma
Métarecherche0,0000,000
Méta-épidémiologie (sens strict)0,0010,000
Méta-épidémiologie (sens large)0,0000,001
Bibliométrie0,0010,000
Études des sciences et des technologies0,0000,001
Communication savante0,0000,000
Science ouverte0,0010,001
Intégrité de la recherche0,0010,001
Charge utile insuffisante (le modèle a refusé de juger)0,0020,001

Scores machine (provisoires)

Les deux têtes enseignantes du modèle étudiant, lues sur ce travail. Un score ordonne la base pour la relecture; il n'affirme jamais une catégorie, et le statut de validation accompagne chaque rangée tel quel.

Scores de référence d'un modèle non mature (critères de maturité non atteints, 7 itérations). Un score ordonne; il n'affirme jamais une catégorie.

Tête enseignante Opus0,019
Tête enseignante GPT0,273
Écart entre enseignants0,255 · la distance entre les deux têtes enseignantes sur ce seul travail
Statut de validationscore_only:v0-immature-baseline · tel quel depuis la passe de notation : score_only signifie que le nombre peut ordonner les travaux, et qu'aucune étiquette de catégorie n'en découle

Classification

machine, non validée

Prédiction automatique; un appel candidat d’une seule source (Gemma direct ou Codex distillé), pas un consensus.

Les modèles n’ont appliqué aucune catégorie : rien dans la taxonomie ne correspondait à ce travail.
Devis d'étudeExpérimental (laboratoire)
Domainenon disponible
GenreEmpirique

Le détail, modèle par modèle et score par score, se trouve en fin de page sous « Comment cette classification a été obtenue ».

En bref

Citations135
Publié2001
Routes d'admission1
Résumé présentoui

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