Oxidative Stress in Developmental Origins of Disease: Teratogenesis, Neurodevelopmental Deficits, and Cancer
Pourquoi ce travail est dans la base
Une base qui oublie comment elle a trouvé un travail ne peut pas être vérifiée. Voici les voies qui ont admis celui-ci.
Notice bibliographique
Résumé
In the developing embryo and fetus, endogenous or xenobiotic-enhanced formation of reactive oxygen species (ROS) like hydroxyl radicals may adversely alter development by oxidatively damaging cellular lipids, proteins and DNA, and/or by altering signal transduction. The postnatal consequences may include an array of birth defects (teratogenesis), postnatal functional deficits, and diseases. In animal models, the adverse developmental consequences of in utero exposure to agents like thalidomide, methamphetamine, phenytoin, benzo[a]pyrene, and ionizing radiation can be modulated by altering pathways that control the embryonic ROS balance, including enzymes that bioactivate endogenous substrates and xenobiotics to free radical intermediates, antioxidative enzymes that detoxify ROS, and enzymes that repair oxidative DNA damage. ROS-mediated signaling via Ras, nuclear factor kappa B and related transducers also may contribute to altered development. Embryopathies can be reduced by free radical spin trapping agents and antioxidants, and enhanced by glutathione depletion. Further modulatory approaches to evaluate such mechanisms in vivo and/or in embryo culture have included the use of knockout mice, transgenic knock-ins and mutant deficient mice with altered enzyme activities, as well as antisense oligonucleotides, protein therapy with antioxidative enzymes, dietary depletion of essential cofactors and chemical enzyme inhibitors. In a few cases, measures anticipated to be protective have conversely enhanced the risk of adverse developmental outcomes, indicating the complexity of development and need for caution in testing therapeutic strategies in humans. A better understanding of the developmental effects of ROS may provide insights for risk assessment and the reduction of adverse postnatal consequences.
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Prédiction distillée sur la base complète
Imitation des enseignantsNi prévalence calibrée, ni vérité terrain. Validation humaine à venir. Apprise à partir de 10 348 étiquettes directes de Codex et de 10 348 étiquettes directes de Gemma. Le mode candidate est l'union des têtes enseignantes seuillées; le consensus est leur intersection. Ces sorties portent le statut machine_predicted_unvalidated et ne sont ni des étiquettes humaines ni des étiquettes directes de modèles de pointe.
Scores Codex et Gemma par catégorie
| Catégorie | Codex | Gemma |
|---|---|---|
| Métarecherche | 0,000 | 0,000 |
| Méta-épidémiologie (sens strict) | 0,000 | 0,000 |
| Méta-épidémiologie (sens large) | 0,001 | 0,000 |
| Bibliométrie | 0,000 | 0,001 |
| Études des sciences et des technologies | 0,000 | 0,001 |
| Communication savante | 0,000 | 0,000 |
| Science ouverte | 0,000 | 0,000 |
| Intégrité de la recherche | 0,000 | 0,000 |
| Charge utile insuffisante (le modèle a refusé de juger) | 0,000 | 0,000 |
Scores machine (provisoires)
Les deux têtes enseignantes du modèle étudiant, lues sur ce travail. Un score ordonne la base pour la relecture; il n'affirme jamais une catégorie, et le statut de validation accompagne chaque rangée tel quel.
Scores de référence d'un modèle non mature (critères de maturité non atteints, 7 itérations). Un score ordonne; il n'affirme jamais une catégorie.
score_only:v0-immature-baseline · tel quel depuis la passe de notation : score_only signifie que le nombre peut ordonner les travaux, et qu'aucune étiquette de catégorie n'en découle