Presence of Host ICAM-1 in Human Immunodeficiency Virus Type 1 Virions Increases Productive Infection of CD4 <sup>+</sup> T Lymphocytes by Favoring Cytosolic Delivery of Viral Material
Notice bibliographique
Résumé
Although there is now convincing evidence that the infectivity of human immunodeficiency virus type 1 (HIV-1) is increased by incorporation of host intercellular adhesion molecule 1 (ICAM-1) in budding virions, the exact mechanism(s) through which ICAM-1 can so significantly affect HIV-1 biology remains obscure. To address this question, we focused our attention on the most proximal events in the virus life cycle. We made comparative analyses to estimate attachment and internalization of isogenic HIV-1 particles either lacking or bearing host-derived ICAM-1. Using attachment-and-entry assays and confocal fluorescence microscopy, we found that virus binding and uptake were both markedly enhanced by insertion of ICAM-1 within the virus envelope when PM1 lymphoid cells and primary human cells (i.e., peripheral blood lymphocytes and purified CD4(+) T cells) were used as targets. Moreover, ICAM-1-bearing virions entered cells with faster uptake kinetics than viruses devoid of ICAM-1. Experiments conducted with fully competent viruses further confirmed the positive effect of virion-anchored host ICAM-1 on HIV-1 replication. Interestingly, subcellular-fractionation assays revealed that ICAM-1 incorporation modifies the HIV-1 entry route by increasing the level of viral material released in the cytosol, a process of internalization known to be mediated mainly by pH-independent membrane fusion and to result in productive infection. A virion-based fusion assay confirmed that the acquisition of ICAM-1 increases the efficiency of productive HIV-1 entry in primary CD4(+) T lymphocytes. These observations provide new insights into how interactions other than those with gp120 and CD4-coreceptor complex can modulate the process of productive HIV-1 infection in CD4(+) T lymphocytes, a cell target highly relevant to HIV-1 pathogenesis.
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Comment cette classification a été obtenuedéplier
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Imitation des enseignantsNi prévalence calibrée, ni vérité terrain. Validation humaine à venir. Apprise à partir de 10 348 étiquettes directes de Codex et de 10 348 étiquettes directes de Gemma. Le mode candidate est l'union des têtes enseignantes seuillées; le consensus est leur intersection. Ces sorties portent le statut machine_predicted_unvalidated et ne sont ni des étiquettes humaines ni des étiquettes directes de modèles de pointe.
Scores Codex et Gemma par catégorie
| Catégorie | Codex | Gemma |
|---|---|---|
| Métarecherche | 0,000 | 0,000 |
| Méta-épidémiologie (sens strict) | 0,000 | 0,000 |
| Méta-épidémiologie (sens large) | 0,001 | 0,000 |
| Bibliométrie | 0,000 | 0,000 |
| Études des sciences et des technologies | 0,000 | 0,001 |
| Communication savante | 0,000 | 0,000 |
| Science ouverte | 0,000 | 0,000 |
| Intégrité de la recherche | 0,000 | 0,000 |
| Charge utile insuffisante (le modèle a refusé de juger) | 0,000 | 0,000 |
Scores machine (provisoires)
Les deux têtes enseignantes du modèle étudiant, lues sur ce travail. Un score ordonne la base pour la relecture; il n'affirme jamais une catégorie, et le statut de validation accompagne chaque rangée tel quel.
Scores de référence d'un modèle non mature (critères de maturité non atteints, 7 itérations). Un score ordonne; il n'affirme jamais une catégorie.
score_only:v0-immature-baseline · tel quel depuis la passe de notation : score_only signifie que le nombre peut ordonner les travaux, et qu'aucune étiquette de catégorie n'en découleClassification
machine, non validéePrédiction automatique; un appel candidat d’une seule tête enseignante, pas un consensus.
Le détail, modèle par modèle et score par score, se trouve en fin de page sous « Comment cette classification a été obtenue ».