MétaCan
Menu
Retour à la cohorte
Enregistrement W2138576569 · doi:10.1096/fj.07-8158com

Angiostatin inhibits monocyte/macrophage migration <i>via</i> disruption of actin cytoskeleton

2007· article· en· W2138576569 sur OpenAlexafffund
Sabrina R. Perri, Borhane Annabi, Jacques Galipeau

Notice bibliographique

RevueThe FASEB Journal · 2007
Typearticle
Langueen
DomaineBiochemistry, Genetics and Molecular Biology
ThématiqueAngiogenesis and VEGF in Cancer
Établissements canadiensJewish General HospitalUniversité de MontréalUniversité du Québec à MontréalMcGill University
Organismes subventionnairesCanadian Institutes of Health Research
Mots-clésCell biologyFilopodiaLamellipodiumPodosomePropidium iodideMacrophageCell migrationActin cytoskeletonChemistryBiologyCytoskeletonActinCellIn vitroBiochemistryApoptosis

Résumé

récupéré en direct d'OpenAlex

In light of the involvement of tumor-associated macrophages (TAM) in the promotion of tumor growth and metastasis, strategies to prevent TAM recruitment within the tumor microenvironment are currently under investigation. The recent observation that angiostatin reduces macrophage infiltration in an atherosclerosis model prompted our laboratory to further explore the use of human plasminogen angiostatin (hK1-3) protein as a macrophage modulatory agent. We demonstrate that hK1-3 blocks migration of murine peritoneal macrophages (91% decrease, P<0.00005) and human monocytes (85% decrease, P<0.05) in vitro. Cell viability of hK1-3-treated cells is not affected, as determined by fluorochrome-labeled inhibitors of caspase-propidium iodide (FLICA/PI) flow cytometry analysis. Furthermore, confocal microscopy of phalloidin-stained cells reveals that hK1-3 leads to disruption of actin filopodia/lamellipodia in human monocytes and induces distinct podosome accumulation in mature differentiated macrophages. Paradoxically, we observed a 3.5-fold increase in secretion and a 3- to 5.5-fold increase in gelatinolytic activity of macrophage-produced matrix metalloproteinase-9, which we suggest is a cellular response to compensate for the dominant static effect of hK1-3 on actin. We also demonstrate that hK1-3 induces the phosphorylation of extracellular signal-regulated kinase (ERK1/2) in human monocytes. hK1-3-mediated macrophage immobilization has the potential to be exploited therapeutically in pathological conditions associated with cellular hypoxia, such as cancer and atherosclerosis.

Récupéré en direct depuis OpenAlex et désinversé. Les résumés ne sont pas conservés dans cette base de données : les index inversés représentent 8,6 Go des 9,3 Go de texte de la base, et le serveur dispose de 13 Go libres.

Comment cette classification a été obtenuedéplier

Prédiction machine sur la base complète

Imitation des enseignants

Ni prévalence calibrée, ni vérité terrain. Validation humaine à venir. Le volet Gemma est une étiquette directe du modèle pour chaque travail de la base, lue sur la notice réduite au titre. Le volet Codex est un classifieur appris des 10 348 étiquettes directes de Codex et calibré sur les taux pondérés de l'échantillon; les champs sans appui suffisant ne portent aucun appel Codex. Le mode candidate est l'union des deux volets; le consensus est leur intersection. Ces sorties portent le statut machine_predicted_unvalidated et ne sont pas des étiquettes humaines.

score de la tête « metaresearch » (Codex)0,000
score de la tête « metaresearch » (Gemma)0,000
Version: metacan-v3-hybrid-931329e0061cStatut de validation: machine_predicted_unvalidated
Catégories candidatesaucune
Catégories consensuellesaucune
DomaineSignal candidat: aucune · Signal consensuel: aucune
Devis d'étudeSignal candidat: Expérimental (laboratoire) · Signal consensuel: Expérimental (laboratoire)
GenreSignal candidat: Empirique · Signal consensuel: Empirique
Score de désaccord entre enseignants0,001
Score d'incertitude au seuil0,003

Scores du classifieur distillé par catégorie (deux têtes)

CatégorieCodexGemma
Métarecherche0,0000,000
Méta-épidémiologie (sens strict)0,0000,000
Méta-épidémiologie (sens large)0,0000,000
Bibliométrie0,0000,000
Études des sciences et des technologies0,0000,000
Communication savante0,0000,000
Science ouverte0,0000,000
Intégrité de la recherche0,0000,000
Charge utile insuffisante (le modèle a refusé de juger)0,0010,000

Scores machine (provisoires)

Les deux têtes enseignantes du modèle étudiant, lues sur ce travail. Un score ordonne la base pour la relecture; il n'affirme jamais une catégorie, et le statut de validation accompagne chaque rangée tel quel.

Scores de référence d'un modèle non mature (critères de maturité non atteints, 7 itérations). Un score ordonne; il n'affirme jamais une catégorie.

Tête enseignante Opus0,012
Tête enseignante GPT0,268
Écart entre enseignants0,257 · la distance entre les deux têtes enseignantes sur ce seul travail
Statut de validationscore_only:v0-immature-baseline · tel quel depuis la passe de notation : score_only signifie que le nombre peut ordonner les travaux, et qu'aucune étiquette de catégorie n'en découle

Classification

machine, non validée

Prédiction automatique; un appel candidat d’une seule source (Gemma direct ou Codex distillé), pas un consensus.

Les modèles n’ont appliqué aucune catégorie : rien dans la taxonomie ne correspondait à ce travail.
Devis d'étudeExpérimental (laboratoire)
Domainenon disponible
GenreEmpirique

Le détail, modèle par modèle et score par score, se trouve en fin de page sous « Comment cette classification a été obtenue ».

En bref

Citations37
Publié2007
Routes d'admission2
Résumé présentoui

Explorer davantage

Même revueThe FASEB JournalMême sujetAngiogenesis and VEGF in CancerTravaux en français237 207