Profibrogenic phenotype in caveolin-1 deficiency via differential regulation of STAT-1/3 proteins
Pourquoi ce travail est-il dans la base ?
Une base qui oublie comment elle a trouvé un travail ne peut pas être vérifiée. Voici les voies qui ont admis celui-ci.
Aucune affiliation canadienne. Une base fondée sur la seule affiliation (le devis habituel) n'aurait jamais vu ce travail. C'est l'un des travaux qui justifient l'inversion de la base.
Dossier post-publication
- Nature
- Retraction
- Motif
- Duplication of/in Image;Investigation by Company/Institution;Original Data and/or Images not Provided and/or not Available;Unreliable Image;
- Date
- 4/11/2023 0:00
- Signalé par OpenAlex ?
- Oui
Source : Retraction Watch, jointe par DOI. OpenAlex consigne la rétractation dans is_retracted, un booléen sur un espace d'états à au moins quatre valeurs ; il ne peut donc exprimer ni une expression de préoccupation, ni une correction, ni un rétablissement, et les rapporte comme false, ce qui se lit comme « rien à signaler ».
Résumé
Fibrosis underlies the pathogenesis of several human diseases, which can lead to severe injury of vital organs. We previously demonstrated that caveolin-1 expression is reduced in experimental fibrosis and that caveolin-1 exerts antiproliferative and antifibrotic effects in lung fibrosis models. The signal transducers and activators of transcription (STAT) proteins, STAT1 and STAT3, can be activated simultaneously. STAT1 can inhibit cell growth and promote apoptosis while STAT3 inhibits apoptosis. Here, we show that caveolin-1-deficient (cav-1(-/-)) lung fibroblasts display dramatically upregulated STAT3 activation in response to platelet-derived growth factor-BB and transforming growth factor-β stimuli, whereas STAT1 activation is undetectable. Downregulation of protein tyrosine phosphatase-1B played a role in the preferential activation of STAT3 in cav-1(-/-) fibroblasts. Genetic deletion of STAT3 by siRNA modulated the expression of genes involved in cell proliferation and fibrogenesis. Basal expression of α-smooth muscle actin was prominent in cav-1(-/-) liver and kidney, consistent with deposition of collagen in these organs. Collectively, we demonstrate that the antiproliferative and antifibrogenic properties of caveolin-1 in vitro are mediated by the balance between STAT1 and STAT3 activation. Deregulated STAT signaling associated with caveolin-1 deficiency may be relevant to proliferative disorders such as tissue fibrosis.
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La notice
- Revue
- Biochemistry and Cell Biology
- Thématique
- Caveolin-1 and cellular processes
- Domaine
- Biochemistry, Genetics and Molecular Biology
- Établissements canadiens
- —
- Organismes subventionnaires
- National Heart, Lung, and Blood InstituteNational Institutes of HealthAjou University
- Mots-clés
- STAT3STAT proteinSTAT1Caveolin 1Downregulation and upregulationFibrosisBiologyCancer researchSignal transductionCell biologystatTransforming growth factorProtein tyrosine phosphataseJAK-STAT signaling pathwayCell growthPulmonary fibrosisTyrosine kinaseMedicineInternal medicineGeneBiochemistry
- Résumé présent dans OpenAlex
- oui