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Enregistrement W2142585618 · doi:10.1093/cvr/cvu241

Absence of the calcium-binding protein, S100A1, confers pulmonary hypertension in mice associated with endothelial dysfunction and apoptosis

2014· article· en· W2142585618 sur OpenAlexafffund
Krystyna Teichert-Kuliszewska, James N. Tsoporis, Jean‐François Desjardins, Jun Yin, Liming Wang, Wolfgang M. Kuebler, Thomas G. Parker

Notice bibliographique

RevueCardiovascular Research · 2014
Typearticle
Langueen
DomaineMedicine
ThématiquePulmonary Hypertension Research and Treatments
Établissements canadiensUniversity of TorontoSt. Michael's Hospital
Organismes subventionnairesHeart and Stroke Foundation of Canada
Mots-clésPulmonary hypertensionApoptosisCalciumInternal medicineEndocrinologyEndothelial dysfunctionMedicineCalcium-binding proteinCardiologyChemistryBiochemistry

Résumé

récupéré en direct d'OpenAlex

AIMS: S100A1, a 10-kDa, Ca(2+)-binding protein, is expressed in endothelial cells (ECs) and binds eNOS. Its absence is associated with impaired production of nitric oxide (NO) and mild systemic hypertension. As endothelial dysfunction contributes to clinical and experimental pulmonary hypertension (PH), we investigated the impact of deleting S100A1 in mice, on pulmonary haemodynamics, endothelial function, NO production, associated signalling pathways, and apoptosis. METHODS AND RESULTS: Compared with wild-type (WT), S100A1-knock-out mice (KO) exhibited increased right ventricular (RV) weight/body weight ratio and elevated RV pressure in the absence of altered left ventricular filling pressures, accompanied by increase in wall thickness of muscularized pulmonary arteries and a reduction in microvascular perfusion. In isolated lung preparations, KO revealed reduced basal NO, blunted dose-responsiveness to acetylcholine, and augmented basal and angiotensin (AII)-induced pulmonary vascular resistance (R₀) compared with WT. Pre-treatment of KO lungs with S100A1 attenuated the AII-induced increase in pulmonary arterial pressure and R₀. S100A1-induced phosphorylation of eNOS, Akt, and ERK1/2 is attenuated in pulmonary EC of KO compared with WT. Basal and TNF-α-induced EC apoptosis is greater in KO vs. WT, and cell survival is enhanced by S100A1 treatment. CONCLUSION: Our data demonstrate that the absence of S100A1 results in PH by disruption of its normal capacity to (i) enhance pulmonary EC function by induction of eNOS activity and NO levels via Akt/ERK1/2 pathways and (ii) promote EC survival. The ability of exogenously administered S100A1 to rescue this phenotype makes it an attractive therapeutic target in the treatment of PH.

Récupéré en direct depuis OpenAlex et désinversé. Les résumés ne sont pas conservés dans cette base de données : les index inversés représentent 8,6 Go des 9,3 Go de texte de la base, et le serveur dispose de 13 Go libres.

Comment cette classification a été obtenuedéplier

Prédiction distillée sur la base complète

Imitation des enseignants

Ni prévalence calibrée, ni vérité terrain. Validation humaine à venir. Apprise à partir de 10 348 étiquettes directes de Codex et de 10 348 étiquettes directes de Gemma. Le mode candidate est l'union des têtes enseignantes seuillées; le consensus est leur intersection. Ces sorties portent le statut machine_predicted_unvalidated et ne sont ni des étiquettes humaines ni des étiquettes directes de modèles de pointe.

score de la tête « metaresearch » (Codex)0,002
score de la tête « metaresearch » (Gemma)0,001
Version: codex-gemma-dda1882f352aStatut de validation: machine_predicted_unvalidated
Catégories candidatesaucune
Catégories consensuellesaucune
DomaineSignal candidat: aucune · Signal consensuel: aucune
Devis d'étudeSignal candidat: Expérimental (laboratoire) · Signal consensuel: aucune
GenreSignal candidat: Empirique · Signal consensuel: Empirique
Score de désaccord entre enseignants0,521
Score d'incertitude au seuil0,403

Scores Codex et Gemma par catégorie

CatégorieCodexGemma
Métarecherche0,0020,001
Méta-épidémiologie (sens strict)0,0000,000
Méta-épidémiologie (sens large)0,0010,000
Bibliométrie0,0000,001
Études des sciences et des technologies0,0000,000
Communication savante0,0000,000
Science ouverte0,0000,000
Intégrité de la recherche0,0000,001
Charge utile insuffisante (le modèle a refusé de juger)0,0000,000

Scores machine (provisoires)

Les deux têtes enseignantes du modèle étudiant, lues sur ce travail. Un score ordonne la base pour la relecture; il n'affirme jamais une catégorie, et le statut de validation accompagne chaque rangée tel quel.

Scores de référence d'un modèle non mature (critères de maturité non atteints, 7 itérations). Un score ordonne; il n'affirme jamais une catégorie.

Tête enseignante Opus0,052
Tête enseignante GPT0,287
Écart entre enseignants0,234 · la distance entre les deux têtes enseignantes sur ce seul travail
Statut de validationscore_only:v0-immature-baseline · tel quel depuis la passe de notation : score_only signifie que le nombre peut ordonner les travaux, et qu'aucune étiquette de catégorie n'en découle

Classification

machine, non validée

Prédiction automatique; un appel candidat d’une seule tête enseignante, pas un consensus.

Les modèles n’ont appliqué aucune catégorie : rien dans la taxonomie ne correspondait à ce travail.
Devis d'étudeExpérimental (laboratoire)
Domainenon disponible
GenreEmpirique

Le détail, modèle par modèle et score par score, se trouve en fin de page sous « Comment cette classification a été obtenue ».

En bref

Citations22
Publié2014
Routes d'admission2
Résumé présentoui

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