Possible mechanisms relating diet and risk of colon cancer.
Notice bibliographique
Résumé
Two recent developments in cancer epidemiology and experimental carcinogenesis provide the basis for two possible mechanisms relating diet and colon cancer risk. The first development is the accumulating epidemiological evidence for an association between insulin resistance and colonic adenomas and cancers. This evidence suggests the following mechanism: the consumption of excess dietary energy results in the development of insulin resistance with increased circulating levels of insulin, triglycerides, and non-esterified fatty acids. These circulating factors subject colonic epithelial cells to a proliferative stimulus and also expose them to reactive oxygen intermediates. These long-term exposures result in the promotion of colon cancer. The second development is the continuing identification of agents that significantly inhibit experimental colon carcinogenesis. These observations suggest the following mechanism: focal loss of epithelial barrier function resulting from a failure of terminal differentiation results in the "leak" of a presently undefined toxin and a focal inflammatory response characterized by evidence of the activation of the COX-2 enzyme and an oxidative stress with the release of reactive oxygen intermediates. The resulting focal proliferation and mutagenesis give rise to aberrant crypt foci and adenomas. The process is inhibited by: (a) demulcents confined to the colonic lumen that "repair" the surface; (b) anti-inflammatory agents; or (c) antioxidants. The two mechanisms, i.e., insulin resistance acting throughout the body and focal epithelial barrier failure acting locally, can describe most of the known relationships between diet and colon cancer risk.
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Comment cette classification a été obtenuedéplier
Prédiction machine sur la base complète
Imitation des enseignantsNi prévalence calibrée, ni vérité terrain. Validation humaine à venir. Le volet Gemma est une étiquette directe du modèle pour chaque travail de la base, lue sur la notice réduite au titre. Le volet Codex est un classifieur appris des 10 348 étiquettes directes de Codex et calibré sur les taux pondérés de l'échantillon; les champs sans appui suffisant ne portent aucun appel Codex. Le mode candidate est l'union des deux volets; le consensus est leur intersection. Ces sorties portent le statut machine_predicted_unvalidated et ne sont pas des étiquettes humaines.
Scores du classifieur distillé par catégorie (deux têtes)
| Catégorie | Codex | Gemma |
|---|---|---|
| Métarecherche | 0,001 | 0,002 |
| Méta-épidémiologie (sens strict) | 0,001 | 0,000 |
| Méta-épidémiologie (sens large) | 0,000 | 0,001 |
| Bibliométrie | 0,002 | 0,001 |
| Études des sciences et des technologies | 0,000 | 0,001 |
| Communication savante | 0,001 | 0,001 |
| Science ouverte | 0,001 | 0,001 |
| Intégrité de la recherche | 0,002 | 0,001 |
| Charge utile insuffisante (le modèle a refusé de juger) | 0,005 | 0,001 |
Scores machine (provisoires)
Les deux têtes enseignantes du modèle étudiant, lues sur ce travail. Un score ordonne la base pour la relecture; il n'affirme jamais une catégorie, et le statut de validation accompagne chaque rangée tel quel.
Scores de référence d'un modèle non mature (critères de maturité non atteints, 7 itérations). Un score ordonne; il n'affirme jamais une catégorie.
score_only:v0-immature-baseline · tel quel depuis la passe de notation : score_only signifie que le nombre peut ordonner les travaux, et qu'aucune étiquette de catégorie n'en découleClassification
machine, non validéePrédiction automatique; un appel candidat d’une seule source (Gemma direct ou Codex distillé), pas un consensus.
Le détail, modèle par modèle et score par score, se trouve en fin de page sous « Comment cette classification a été obtenue ».