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Enregistrement W2144906866 · doi:10.1093/annonc/mdu049

Whole-genome sequencing reveals complex mechanisms of intrinsic resistance to BRAF inhibition

2014· article· en· W2144906866 sur OpenAlexaff
Samra Turajlic, Simon J. Furney, Gordon Stamp, Sareena Rana, Gerda Ricken, Y. Oduko, G. Saturno, Caroline J. Springer, Andrew Hayes, Martin Gore, James Larkin, Richard Marais

Notice bibliographique

RevueAnnals of Oncology · 2014
Typearticle
Langueen
DomaineBiochemistry, Genetics and Molecular Biology
ThématiqueMelanoma and MAPK Pathways
Établissements canadiensInstitute of Cancer Research
Organismes subventionnairesUniversity College LondonCancer Research UKWellcome TrustHarry J. Lloyd Charitable Trust
Mots-clésVemurafenibDabrafenibSanger sequencingCancer researchPTENMedicineGNAQMelanomaMEK inhibitorMutationBiologyMAPK/ERK pathwayGeneticsPI3K/AKT/mTOR pathwayKinaseSignal transductionGene

Résumé

récupéré en direct d'OpenAlex

BACKGROUND: BRAF is mutated in ∼42% of human melanomas (COSMIC. http://www.sanger.ac.uk/genetics/CGP/cosmic/) and pharmacological BRAF inhibitors such as vemurafenib and dabrafenib achieve dramatic responses in patients whose tumours harbour BRAF(V600) mutations. Objective responses occur in ∼50% of patients and disease stabilisation in a further ∼30%, but ∼20% of patients present primary or innate resistance and do not respond. Here, we investigated the underlying cause of treatment failure in a patient with BRAF mutant melanoma who presented primary resistance. METHODS: We carried out whole-genome sequencing and single nucleotide polymorphism (SNP) array analysis of five metastatic tumours from the patient. We validated mechanisms of resistance in a cell line derived from the patient's tumour. RESULTS: We observed that the majority of the single-nucleotide variants identified were shared across all tumour sites, but also saw site-specific copy-number alterations in discrete cell populations at different sites. We found that two ubiquitous mutations mediated resistance to BRAF inhibition in these tumours. A mutation in GNAQ sustained mitogen-activated protein kinase (MAPK) signalling, whereas a mutation in PTEN activated the PI3 K/AKT pathway. Inhibition of both pathways synergised to block the growth of the cells. CONCLUSIONS: Our analyses show that the five metastases arose from a common progenitor and acquired additional alterations after disease dissemination. We demonstrate that a distinct combination of mutations mediated primary resistance to BRAF inhibition in this patient. These mutations were present in all five tumours and in a tumour sample taken before BRAF inhibitor treatment was administered. Inhibition of both pathways was required to block tumour cell growth, suggesting that combined targeting of these pathways could have been a valid therapeutic approach for this patient.

Récupéré en direct depuis OpenAlex et désinversé. Les résumés ne sont pas conservés dans cette base de données : les index inversés représentent 8,6 Go des 9,3 Go de texte de la base, et le serveur dispose de 13 Go libres.

Comment cette classification a été obtenuedéplier

Prédiction machine sur la base complète

Imitation des enseignants

Ni prévalence calibrée, ni vérité terrain. Validation humaine à venir. Le volet Gemma est une étiquette directe du modèle pour chaque travail de la base, lue sur la notice réduite au titre. Le volet Codex est un classifieur appris des 10 348 étiquettes directes de Codex et calibré sur les taux pondérés de l'échantillon; les champs sans appui suffisant ne portent aucun appel Codex. Le mode candidate est l'union des deux volets; le consensus est leur intersection. Ces sorties portent le statut machine_predicted_unvalidated et ne sont pas des étiquettes humaines.

score de la tête « metaresearch » (Codex)0,000
score de la tête « metaresearch » (Gemma)0,000
Version: metacan-v3-hybrid-931329e0061cStatut de validation: machine_predicted_unvalidated
Catégories candidatesaucune
Catégories consensuellesaucune
DomaineSignal candidat: aucune · Signal consensuel: aucune
Devis d'étudeSignal candidat: Expérimental (laboratoire) · Signal consensuel: Expérimental (laboratoire)
GenreSignal candidat: Empirique · Signal consensuel: Empirique
Score de désaccord entre enseignants0,001
Score d'incertitude au seuil0,003

Scores du classifieur distillé par catégorie (deux têtes)

CatégorieCodexGemma
Métarecherche0,0000,000
Méta-épidémiologie (sens strict)0,0000,000
Méta-épidémiologie (sens large)0,0000,000
Bibliométrie0,0000,000
Études des sciences et des technologies0,0000,000
Communication savante0,0010,000
Science ouverte0,0000,000
Intégrité de la recherche0,0000,001
Charge utile insuffisante (le modèle a refusé de juger)0,0010,000

Scores machine (provisoires)

Les deux têtes enseignantes du modèle étudiant, lues sur ce travail. Un score ordonne la base pour la relecture; il n'affirme jamais une catégorie, et le statut de validation accompagne chaque rangée tel quel.

Scores de référence d'un modèle non mature (critères de maturité non atteints, 7 itérations). Un score ordonne; il n'affirme jamais une catégorie.

Tête enseignante Opus0,060
Tête enseignante GPT0,311
Écart entre enseignants0,251 · la distance entre les deux têtes enseignantes sur ce seul travail
Statut de validationscore_only:v0-immature-baseline · tel quel depuis la passe de notation : score_only signifie que le nombre peut ordonner les travaux, et qu'aucune étiquette de catégorie n'en découle

Classification

machine, non validée

Prédiction automatique; un appel candidat d’une seule source (Gemma direct ou Codex distillé), pas un consensus.

Les modèles n’ont appliqué aucune catégorie : rien dans la taxonomie ne correspondait à ce travail.
Devis d'étudeExpérimental (laboratoire)
Domainenon disponible
GenreEmpirique

Le détail, modèle par modèle et score par score, se trouve en fin de page sous « Comment cette classification a été obtenue ».

En bref

Citations65
Publié2014
Routes d'admission1
Résumé présentnon

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