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Enregistrement W2145422299 · doi:10.1503/cmaj.050316

Surveillance and prevention of major perioperative ischemic cardiac events in patients undergoing noncardiac surgery: a review

2005· review· en· W2145422299 sur OpenAlexafffundvenue
P.J. Devereaux

Notice bibliographique

RevueCanadian Medical Association Journal · 2005
Typereview
Langueen
DomaineMedicine
ThématiqueCardiac, Anesthesia and Surgical Outcomes
Établissements canadiensMcMaster University
Organismes subventionnairesCanadian Institutes of Health ResearchHeart and Stroke Foundation of Canada
Mots-clésMedicineCoronary artery diseaseInternal medicineBone marrowHaematopoiesisMalignancyPathologyCardiologyOncologyStem cellBiologyGenetics

Résumé

récupéré en direct d'OpenAlex

<h3>Abstract</h3> <h3>Background</h3> Somatic mutations in blood indicative of clonal hematopoiesis of indeterminate potential (CHIP), particularly in <i>DNMT3A</i>, <i>TET2</i>, and <i>JAK2</i>, are associated with an increased risk of hematologic malignancy, coronary artery disease, and all-cause mortality. However, whether CHIP is associated with increased risk of peripheral artery disease (PAD) remains unknown. In addition, chemotherapy frequently causes mutations in DNA Damage Repair (DDR) genes <i>TP53</i> and <i>PPM1D</i>, and whether CHIP caused by somatic mutations in DDR genes results in increased risk of atherosclerosis is unclear. We sought to test whether CHIP, and CHIP caused by DDR genes, associates with incident peripheral artery disease (PAD) and atherosclerosis. <h3>Methods</h3> We identified CHIP among 50,122 exome sequences in individuals from UK and Mass General Brigham Biobanks and tested CHIP status (N=2,851) with incident PAD and atherosclerosis across multiple arterial beds. To mimic the human scenario of clonal hematopoiesis and test whether the expansion of p53-deficient hematopoietic cells contributes to atherosclerosis, a competitive bone marrow transplantation (BMT) strategy was used to generate atherosclerosis-prone <i>Ldlr</i>-/- chimeric mice carrying 20% <i>Trp53</i>-/- hematopoietic cells (20% KO-BMT mice). We then evaluated aortic plaque burden and plaque macrophage accumulation 12 weeks after grafting. <h3>Results</h3> CHIP associated with incident PAD (HR 1.7; P=2.2×10<sup>-</sup><sup>5</sup>) and atherosclerosis in multiple beds (HR 1.3; P=9.7×10<sup>-5</sup>), with increased risk among individuals with DDR CHIP (HR 2.0; P=0.0084). Among atherosclerosis-prone <i>Ldlr</i> null mice, the p53 -/- 20% KO-BMT mice demonstrated increased aortic plaque size (p=0.013) and accumulation of p53-/- plaque macrophages (P&lt;0.001), driven by an abundance of p53-deficient plaque macrophages. The expansion of p53-deficient cells did not affect the expression of the pro-inflammatory cytokines IL-6 and IL-1β in the atherosclerotic aortic wall. <h3>Conclusions</h3> Our findings highlight the role of CHIP as a broad driver of atherosclerosis across the entire arterial system, with evidence of increased plaque among p53 -/- 20% KO-BMT mice via expansion of plaque macrophages. These observations provide new insight into the link between CHIP and cardiovascular disease, and lend human genetic support to the concept that post-cytotoxic chemotherapy patients may benefit from surveillance for atherosclerotic conditions in addition to therapy-related myeloid neoplasms.

Récupéré en direct depuis OpenAlex et désinversé. Les résumés ne sont pas conservés dans cette base de données : les index inversés représentent 8,6 Go des 9,3 Go de texte de la base, et le serveur dispose de 13 Go libres.

Comment cette classification a été obtenuedéplier

Prédiction distillée sur la base complète

Imitation des enseignants

Ni prévalence calibrée, ni vérité terrain. Validation humaine à venir. Apprise à partir de 10 348 étiquettes directes de Codex et de 10 348 étiquettes directes de Gemma. Le mode candidate est l'union des têtes enseignantes seuillées; le consensus est leur intersection. Ces sorties portent le statut machine_predicted_unvalidated et ne sont ni des étiquettes humaines ni des étiquettes directes de modèles de pointe.

score de la tête « metaresearch » (Codex)0,004
score de la tête « metaresearch » (Gemma)0,006
Version: codex-gemma-dda1882f352aStatut de validation: machine_predicted_unvalidated
Catégories candidatesMéta-épidémiologie (sens strict)
Catégories consensuellesaucune
DomaineSignal candidat: aucune · Signal consensuel: aucune
Devis d'étudeSignal candidat: Sans objet · Signal consensuel: aucune
GenreSignal candidat: Synthèse · Signal consensuel: Synthèse
Score de désaccord entre enseignants0,909
Score d'incertitude au seuil1,000

Scores Codex et Gemma par catégorie

CatégorieCodexGemma
Métarecherche0,0040,006
Méta-épidémiologie (sens strict)0,0000,000
Méta-épidémiologie (sens large)0,0040,002
Bibliométrie0,0000,000
Études des sciences et des technologies0,0000,000
Communication savante0,0000,000
Science ouverte0,0000,000
Intégrité de la recherche0,0010,001
Charge utile insuffisante (le modèle a refusé de juger)0,0000,000

Scores machine (provisoires)

Les deux têtes enseignantes du modèle étudiant, lues sur ce travail. Un score ordonne la base pour la relecture; il n'affirme jamais une catégorie, et le statut de validation accompagne chaque rangée tel quel.

Scores de référence d'un modèle non mature (critères de maturité non atteints, 7 itérations). Un score ordonne; il n'affirme jamais une catégorie.

Tête enseignante Opus0,013
Tête enseignante GPT0,290
Écart entre enseignants0,277 · la distance entre les deux têtes enseignantes sur ce seul travail
Statut de validationscore_only:v0-immature-baseline · tel quel depuis la passe de notation : score_only signifie que le nombre peut ordonner les travaux, et qu'aucune étiquette de catégorie n'en découle

Classification

machine, non validée

Prédiction automatique; un appel candidat d’une seule tête enseignante, pas un consensus.

Devis d'étudeSans objet
Domainenon disponible
GenreSynthèse

Le détail, modèle par modèle et score par score, se trouve en fin de page sous « Comment cette classification a été obtenue ».

En bref

Citations233
Publié2005
Routes d'admission3
Résumé présentoui

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