BDNF Enhances Quantal Neurotransmitter Release and Increases the Number of Docked Vesicles at the Active Zones of Hippocampal Excitatory Synapses
Pourquoi ce travail est-il dans la base ?
Une base qui oublie comment elle a trouvé un travail ne peut pas être vérifiée. Voici les voies qui ont admis celui-ci.
Aucune affiliation canadienne. Une base fondée sur la seule affiliation (le devis habituel) n'aurait jamais vu ce travail. C'est l'un des travaux qui justifient l'inversion de la base.
Scores machine (provisoires)
Scores de référence d'un modèle non mature (critères de maturité non atteints, 7 itérations). Un score ordonne; il n'affirme jamais une catégorie.
Les deux têtes enseignantes du modèle étudiant, lues sur ce travail. Un score ordonne la base pour la relecture; il n'affirme jamais une catégorie, et le statut de validation accompagne chaque rangée tel quel.
- Écart entre enseignants
- 0,264 · la distance entre les deux têtes enseignantes sur ce seul travail
- Statut de validation
score_only:v0-immature-baseline· tel quel depuis la passe de notation : score_only signifie que le nombre peut ordonner les travaux, et qu'aucune étiquette de catégorie n'en découle
Résumé
Brain-derived neurotrophic factor (BDNF) is emerging as a key mediator of activity-dependent modifications of synaptic strength in the CNS. We investigated the hypothesis that BDNF enhances quantal neurotransmitter release by modulating the distribution of synaptic vesicles within presynaptic terminals using organotypic slice cultures of postnatal rat hippocampus. BDNF specifically increased the number of docked vesicles at the active zone of excitatory synapses on CA1 dendritic spines, with only a small increase in active zone size. In agreement with the hypothesis that an increased docked vesicle density enhances quantal neurotransmitter release, BDNF increased the frequency, but not the amplitude, of AMPA receptor-mediated miniature EPSCs (mEPSCs) recorded from CA1 pyramidal neurons in hippocampal slices. Synapse number, independently estimated from dendritic spine density and electron microscopy measurements, was also increased after BDNF treatment, indicating that the actions of BNDF on mEPSC frequency can be partially attributed to an increased synaptic density. Our results further suggest that all these actions were mediated via tyrosine kinase B (TrkB) receptor activation, established by inhibition of plasma membrane tyrosine kinases with K-252a. These results provide additional evidence of a fundamental role of the BDNF-TrkB signaling cascade in synaptic transmission, as well as in cellular models of hippocampus-dependent learning and memory.
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La notice
- Revue
- Journal of Neuroscience
- Thématique
- Nerve injury and regeneration
- Domaine
- Neuroscience
- Établissements canadiens
- —
- Organismes subventionnaires
- Eunice Kennedy Shriver National Institute of Child Health and Human DevelopmentNational Institutes of HealthNational Institute of Neurological Disorders and StrokeYork UniversityAmgen
- Mots-clés
- Tropomyosin receptor kinase BNeuroscienceExcitatory postsynaptic potentialNeurotransmissionHippocampal formationDendritic spineSynaptic vesicleNeurotransmitterChemistrySynapseBrain-derived neurotrophic factorActive zoneBiologyNeurotrophic factorsCell biologyVesicleReceptorInhibitory postsynaptic potentialBiochemistryCentral nervous system
- Résumé présent dans OpenAlex
- oui