Notice bibliographique
Résumé
The metabolic syndrome represents a vicious cycle whereby insulin resistance leads to compensatory hyperinsulinaemia, which maintains normal plasma glucose but may exacerbate insulin resistance. Excess insulin secretion may eventually reduce beta-cell function due to amyloid deposition, leading to raised blood glucose and further deterioration of beta-cell function and insulin sensitivity via glucose toxicity. Reducing postprandial glucose and insulin responses may be a way to interrupt this process, but there is disagreement about the dietary approach to achieve this. Glucose and insulin responses are determined primarily by the amount of carbohydrate consumed and its rate of absorption. Slowly absorbed, low glycaemic-index (GI) foods are associated with increased HDL cholesterol and reduced risk of type 2 diabetes. There is some evidence that low-GI foods improve insulin sensitivity in humans, although studies using established techniques (glucose clamp or frequently sampled intravenous glucose tolerance test) have not been done. Low carbohydrate diets have been suggested to be beneficial in the treatment of the metabolic syndrome because of reduced postprandial insulin. However, they may increase fasting glucose and impair oral glucose tolerance--effects which define carbohydrate intolerance. The effects of low carbohydrate diets on insulin sensitivity depend on what is used to replace the dietary carbohydrate, and the nature of the subjects studied. Dietary carbohydrates may affect insulin action, at least in part, via alterations in plasma free fatty acids. In normal subjects a high-carbohydrate/low-GI breakfast meal reduced free fatty acids by reducing the undershoot of plasma glucose, whereas low-carbohydrate breakfasts increased postprandial free fatty acids. It is unknown if these effects occur in insulin-resistant or diabetic subjects. Thus further work needs to be done before a firm conclusion can be drawn as to the optimal amount and type of dietary carbohydrate for the treatment of the metabolic syndrome.
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Comment cette classification a été obtenuedéplier
Prédiction distillée sur la base complète
Imitation des enseignantsNi prévalence calibrée, ni vérité terrain. Validation humaine à venir. Apprise à partir de 10 348 étiquettes directes de Codex et de 10 348 étiquettes directes de Gemma. Le mode candidate est l'union des têtes enseignantes seuillées; le consensus est leur intersection. Ces sorties portent le statut machine_predicted_unvalidated et ne sont ni des étiquettes humaines ni des étiquettes directes de modèles de pointe.
Scores Codex et Gemma par catégorie
| Catégorie | Codex | Gemma |
|---|---|---|
| Métarecherche | 0,000 | 0,000 |
| Méta-épidémiologie (sens strict) | 0,000 | 0,000 |
| Méta-épidémiologie (sens large) | 0,002 | 0,000 |
| Bibliométrie | 0,000 | 0,000 |
| Études des sciences et des technologies | 0,000 | 0,000 |
| Communication savante | 0,000 | 0,000 |
| Science ouverte | 0,000 | 0,000 |
| Intégrité de la recherche | 0,000 | 0,001 |
| Charge utile insuffisante (le modèle a refusé de juger) | 0,000 | 0,000 |
Scores machine (provisoires)
Les deux têtes enseignantes du modèle étudiant, lues sur ce travail. Un score ordonne la base pour la relecture; il n'affirme jamais une catégorie, et le statut de validation accompagne chaque rangée tel quel.
Scores de référence d'un modèle non mature (critères de maturité non atteints, 7 itérations). Un score ordonne; il n'affirme jamais une catégorie.
score_only:v0-immature-baseline · tel quel depuis la passe de notation : score_only signifie que le nombre peut ordonner les travaux, et qu'aucune étiquette de catégorie n'en découleClassification
machine, non validéePrédiction automatique; un appel candidat d’une seule tête enseignante, pas un consensus.
Le détail, modèle par modèle et score par score, se trouve en fin de page sous « Comment cette classification a été obtenue ».