IL-4 activates equine neutrophils and induces a mixed inflammatory cytokine expression profile with enhanced neutrophil chemotactic mediator release ex vivo
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Notice bibliographique
Résumé
Neutrophils are potent contributors to the lung pathophysiological changes occurring in allergic airway inflammation, which typically involve T helper type 2 (Th2) cytokine overexpression. We have previously reported that equine pulmonary endothelial cells are activated by the Th2 cytokine IL-4 and express chemotactic factors for neutrophils after stimulation. We have further explored the possible mechanisms linking Th2-driven inflammation and neutrophilia by studying the effects of recombinant equine IL-4, a prototypical Th2 cytokine, on peripheral blood neutrophils (PBN) isolated from normal animals and from horses with asthmatic airway inflammation (equine heaves). We found that IL-4 induced morphological changes in PBN, dose- and time-dependent expression of IL-8 mRNA, as well as the release of chemotactic factors for neutrophils in culture supernatants. Also, IL-4 induced a mixed inflammatory response in PBN from control and asthmatic-animals with increased expression of proinflammatory IL-8 and TNF-α but a marked inhibition of IL-1β. IL-4 type I receptor (IL-4Rα) and CD23 (FcεRII) expression were also upregulated by IL-4. Importantly, disease as well as chronic antigenic exposure modified gene expression by PBN. Finally, we found that activation of equine neutrophils with IL-4 involved STAT6 phosphorylation and p38 MAPK and phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K); the pharmacological inhibitors, SB-203580 and LY-294002, respectively, significantly reversed IL-4-induced gene modulation in PBN. Overall, results from this study add to the link between Th2-driven inflammation and neutrophilia in the equine model and further extend the characterization of IL-4 effects on neutrophils.
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Scores Codex et Gemma par catégorie
| Catégorie | Codex | Gemma |
|---|---|---|
| Métarecherche | 0,000 | 0,000 |
| Méta-épidémiologie (sens strict) | 0,001 | 0,000 |
| Méta-épidémiologie (sens large) | 0,001 | 0,000 |
| Bibliométrie | 0,000 | 0,000 |
| Études des sciences et des technologies | 0,000 | 0,002 |
| Communication savante | 0,000 | 0,000 |
| Science ouverte | 0,000 | 0,000 |
| Intégrité de la recherche | 0,000 | 0,002 |
| Charge utile insuffisante (le modèle a refusé de juger) | 0,000 | 0,000 |
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