Antagonism of miR-33 in mice promotes reverse cholesterol transport and regression of atherosclerosis
Pourquoi ce travail est-il dans la base ?
Une base qui oublie comment elle a trouvé un travail ne peut pas être vérifiée. Voici les voies qui ont admis celui-ci.
Aucune affiliation canadienne. Une base fondée sur la seule affiliation (le devis habituel) n'aurait jamais vu ce travail. C'est l'un des travaux qui justifient l'inversion de la base.
Scores machine (provisoires)
Scores de référence d'un modèle non mature (critères de maturité non atteints, 7 itérations). Un score ordonne; il n'affirme jamais une catégorie.
Les deux têtes enseignantes du modèle étudiant, lues sur ce travail. Un score ordonne la base pour la relecture; il n'affirme jamais une catégorie, et le statut de validation accompagne chaque rangée tel quel.
- Écart entre enseignants
- 0,228 · la distance entre les deux têtes enseignantes sur ce seul travail
- Statut de validation
score_only:v0-immature-baseline· tel quel depuis la passe de notation : score_only signifie que le nombre peut ordonner les travaux, et qu'aucune étiquette de catégorie n'en découle
Résumé
Plasma HDL levels have a protective role in atherosclerosis, yet clinical therapies to raise HDL levels have remained elusive. Recent advances in the understanding of lipid metabolism have revealed that miR-33, an intronic microRNA located within the SREBF2 gene, suppresses expression of the cholesterol transporter ABC transporter A1 (ABCA1) and lowers HDL levels. Conversely, mechanisms that inhibit miR-33 increase ABCA1 and circulating HDL levels, suggesting that antagonism of miR-33 may be atheroprotective. As the regression of atherosclerosis is clinically desirable, we assessed the impact of miR-33 inhibition in mice deficient for the LDL receptor (Ldlr-/- mice), with established atherosclerotic plaques. Mice treated with anti-miR33 for 4 weeks showed an increase in circulating HDL levels and enhanced reverse cholesterol transport to the plasma, liver, and feces. Consistent with this, anti-miR33-treated mice showed reductions in plaque size and lipid content, increased markers of plaque stability, and decreased inflammatory gene expression. Notably, in addition to raising ABCA1 levels in the liver, anti-miR33 oligonucleotides directly targeted the plaque macrophages, in which they enhanced ABCA1 expression and cholesterol removal. These studies establish that raising HDL levels by anti-miR33 oligonucleotide treatment promotes reverse cholesterol transport and atherosclerosis regression and suggest that it may be a promising strategy to treat atherosclerotic vascular disease.
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La notice
- Revue
- Journal of Clinical Investigation
- Thématique
- Cholesterol and Lipid Metabolism
- Domaine
- Medicine
- Établissements canadiens
- —
- Organismes subventionnaires
- National Heart, Lung, and Blood InstituteCanadian Institutes of Health ResearchNational Institute on AgingNational Institutes of Health
- Mots-clés
- AntagonismReverse cholesterol transportCholesterolRegressionBiologyCell biologyChemistryMedicineInternal medicineEndocrinologyReceptorLipoproteinMathematicsStatistics
- Résumé présent dans OpenAlex
- oui