Metabolic effects of dietary cholesterol in an animal model of insulin resistance and hepatic steatosis
Notice bibliographique
Résumé
Although the atherogenic role of dietary cholesterol has been well established, its diabetogenic potential and associated metabolic disturbances have not been reported. Diet-induced hamster models of insulin resistance and dyslipidemia were employed to determine lipogenic and diabetogenic effects of dietary cholesterol. Metabolic studies were conducted in hamsters fed diets rich in fructose (40%), fat (30%), and cholesterol (0.05-0.25%) (FFC) and other test diets. Short-term feeding of the FFC diet induced insulin resistance, glucose intolerance, hypertriglyceridemia, and hypercholesterolemia. Prolonged feeding (6-22 wk) of the FFC diet led to severe hepatic steatosis, glucose intolerance, and mild increases in fasting blood glucose, suggesting progression toward type 2 diabetes, but did not induce beta-cell dysfunction. Metabolic changes induced by the diet, including dyslipidemia and insulin resistance, were cholesterol concentration dependent and were only markedly induced on a high-fructose and high-fat dietary background. There were significant increases in hepatic and plasma triglyceride with FFC feeding, likely due to a 10- to 15-fold induction of hepatic stearoyl-CoA desaturase compared with chow levels (P < 0.03). Hepatic insulin resistance was evident based on reduced tyrosine phosphorylation of the insulin receptor-beta, IRS-1, and IRS-2 as well as increased protein mass of protein tyrosine phosphatase 1B. Interestingly, nuclear liver X receptor (LXR) target genes such as ABCA1 were upregulated on the FFC diet, and dietary supplementation with an LXR agonist (instead of dietary cholesterol) worsened dyslipidemia, glucose intolerance, and upregulation of target mRNA and proteins similar to that of dietary cholesterol. In summary, these data clearly implicate dietary cholesterol, synergistically acting with dietary fat and fructose, as a major determinant of the severity of metabolic disturbances in the hamster model. Dietary cholesterol appears to induce hepatic cholesterol ester and triglyceride accumulation, and diet-induced LXR activation (via cholesterol-derived oxysterols) may possibly be one key underlying mechanism.
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Comment cette classification a été obtenuedéplier
Prédiction machine sur la base complète
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Scores du classifieur distillé par catégorie (deux têtes)
| Catégorie | Codex | Gemma |
|---|---|---|
| Métarecherche | 0,001 | 0,000 |
| Méta-épidémiologie (sens strict) | 0,001 | 0,000 |
| Méta-épidémiologie (sens large) | 0,001 | 0,001 |
| Bibliométrie | 0,002 | 0,001 |
| Études des sciences et des technologies | 0,000 | 0,001 |
| Communication savante | 0,000 | 0,001 |
| Science ouverte | 0,000 | 0,000 |
| Intégrité de la recherche | 0,001 | 0,002 |
| Charge utile insuffisante (le modèle a refusé de juger) | 0,002 | 0,001 |
Scores machine (provisoires)
Les deux têtes enseignantes du modèle étudiant, lues sur ce travail. Un score ordonne la base pour la relecture; il n'affirme jamais une catégorie, et le statut de validation accompagne chaque rangée tel quel.
Scores de référence d'un modèle non mature (critères de maturité non atteints, 7 itérations). Un score ordonne; il n'affirme jamais une catégorie.
score_only:v0-immature-baseline · tel quel depuis la passe de notation : score_only signifie que le nombre peut ordonner les travaux, et qu'aucune étiquette de catégorie n'en découleClassification
machine, non validéePrédiction automatique; un appel candidat d’une seule source (Gemma direct ou Codex distillé), pas un consensus.
Le détail, modèle par modèle et score par score, se trouve en fin de page sous « Comment cette classification a été obtenue ».