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Enregistrement W2170322951 · doi:10.1007/s10048-012-0349-2

Mutations in SLC20A2 are a major cause of familial idiopathic basal ganglia calcification

2013· article· en· W2170322951 sur OpenAlexaff
Sandy Hsu, Renee Sears, Roberta R. Lemos, Beatriz Quintáns, Alden Huang, Elizabeth Spiteri, Lisette Nevarez, Catherine Mamah, Mayana Zatz, Kerrie D. Pierce, Janice M. Fullerton, John C. Adair, Jon Berner, Matthew Bower, Henry Brodaty, Olga Carmona, Valerija Dobričić, Brent L. Fogel, Daniel García-Estevez, Jill Goldman, John L. Goudreau, Suellen Hopfer, Milena Janković, Serge Jaumà, Joanna C. Jen, Suppachok Kirdlarp, Joerg Klepper, Vladimir Kostić, Anthony E. Lang, Agnès Linglart, Melissa Maisenbacher, Bala V. Manyam, Pietro Mazzoni, Z Miedzybrodzka, Witoon Mitarnun, Philip B. Mitchell, Jennifer M. Mueller, Ivana Novaković, Martin Paucar, Henry L. Paulson, Sheila A Simpson, Per Svenningsson, Paul Tuite, Jerrold L. Vitek, Suppachok Wetchaphanphesat, Charles A. Williams, Michele Yang, Peter R. Schofield, João Ricardo Mendes de Oliveira, María-Jesús Sobrido, Daniel H. Geschwind, Giovanni Coppola

Notice bibliographique

RevueNeurogenetics · 2013
Typearticle
Langueen
DomaineBiochemistry, Genetics and Molecular Biology
ThématiqueGenomics and Rare Diseases
Établissements canadiensToronto Western Hospital
Organismes subventionnairesNational Institute of Neurological Disorders and StrokeNational Institute of Mental HealthNational Institute on Aging
Mots-clésGeneticsMissense mutationGenetic heterogeneityBiologyDiseaseHuman geneticsMutationPathologyMedicinePhenotypeGene

Résumé

récupéré en direct d'OpenAlex

Familial idiopathic basal ganglia calcification (IBGC) or Fahr's disease is a rare neurodegenerative disorder characterized by calcium deposits in the basal ganglia and other brain regions, which is associated with neuropsychiatric and motor symptoms. Familial IBGC is genetically heterogeneous and typically transmitted in an autosomal dominant fashion. We performed a mutational analysis of SLC20A2, the first gene found to cause IBGC, to assess its genetic contribution to familial IBGC. We recruited 218 subjects from 29 IBGC-affected families of varied ancestry and collected medical history, neurological exam, and head CT scans to characterize each patient's disease status. We screened our patient cohort for mutations in SLC20A2. Twelve novel (nonsense, deletions, missense, and splice site) potentially pathogenic variants, one synonymous variant, and one previously reported mutation were identified in 13 families. Variants predicted to be deleterious cosegregated with disease in five families. Three families showed nonsegregation with clinical disease of such variants, but retrospective review of clinical and neuroimaging data strongly suggested previous misclassification. Overall, mutations in SLC20A2 account for as many as 41% of our familial IBGC cases. Our screen in a large series expands the catalog of SLC20A2 mutations identified to date and demonstrates that mutations in SLC20A2 are a major cause of familial IBGC. Non-perfect segregation patterns of predicted deleterious variants highlight the challenges of phenotypic assessment in this condition with highly variable clinical presentation.

Récupéré en direct depuis OpenAlex et désinversé. Les résumés ne sont pas conservés dans cette base de données : les index inversés représentent 8,6 Go des 9,3 Go de texte de la base, et le serveur dispose de 13 Go libres.

Comment cette classification a été obtenuedéplier

Prédiction distillée sur la base complète

Imitation des enseignants

Ni prévalence calibrée, ni vérité terrain. Validation humaine à venir. Apprise à partir de 10 348 étiquettes directes de Codex et de 10 348 étiquettes directes de Gemma. Le mode candidate est l'union des têtes enseignantes seuillées; le consensus est leur intersection. Ces sorties portent le statut machine_predicted_unvalidated et ne sont ni des étiquettes humaines ni des étiquettes directes de modèles de pointe.

score de la tête « metaresearch » (Codex)0,000
score de la tête « metaresearch » (Gemma)0,000
Version: codex-gemma-dda1882f352aStatut de validation: machine_predicted_unvalidated
Catégories candidatesaucune
Catégories consensuellesaucune
DomaineSignal candidat: aucune · Signal consensuel: aucune
Devis d'étudeSignal candidat: Expérimental (laboratoire) · Signal consensuel: aucune
GenreSignal candidat: Empirique · Signal consensuel: Empirique
Score de désaccord entre enseignants0,536
Score d'incertitude au seuil0,451

Scores Codex et Gemma par catégorie

CatégorieCodexGemma
Métarecherche0,0000,000
Méta-épidémiologie (sens strict)0,0000,000
Méta-épidémiologie (sens large)0,0000,000
Bibliométrie0,0000,000
Études des sciences et des technologies0,0000,000
Communication savante0,0000,000
Science ouverte0,0000,000
Intégrité de la recherche0,0000,000
Charge utile insuffisante (le modèle a refusé de juger)0,0000,000

Scores machine (provisoires)

Les deux têtes enseignantes du modèle étudiant, lues sur ce travail. Un score ordonne la base pour la relecture; il n'affirme jamais une catégorie, et le statut de validation accompagne chaque rangée tel quel.

Scores de référence d'un modèle non mature (critères de maturité non atteints, 7 itérations). Un score ordonne; il n'affirme jamais une catégorie.

Tête enseignante Opus0,012
Tête enseignante GPT0,237
Écart entre enseignants0,225 · la distance entre les deux têtes enseignantes sur ce seul travail
Statut de validationscore_only:v0-immature-baseline · tel quel depuis la passe de notation : score_only signifie que le nombre peut ordonner les travaux, et qu'aucune étiquette de catégorie n'en découle

Classification

machine, non validée

Prédiction automatique; un appel candidat d’une seule tête enseignante, pas un consensus.

Les modèles n’ont appliqué aucune catégorie : rien dans la taxonomie ne correspondait à ce travail.
Devis d'étudeExpérimental (laboratoire)
Domainenon disponible
GenreEmpirique

Le détail, modèle par modèle et score par score, se trouve en fin de page sous « Comment cette classification a été obtenue ».

En bref

Citations147
Publié2013
Routes d'admission1
Résumé présentoui

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